Estudio del efecto protector de la puerarina sobre la lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda en ratas basado en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n IL-6\/JAK2\/STAT3
\nLa lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda es una enfermedad repentina de disfunci\u00f3n hep\u00e1tica inducida por intoxicaci\u00f3n medicamentosa, da\u00f1o inmunitario, infecci\u00f3n v\u00edrica y otras razones a corto plazo. En la actualidad, existen muchos m\u00e9todos para tratar la lesi\u00f3n hep\u00e1tica, y la medicina occidental tiene efectos terap\u00e9uticos evidentes, pero muchas reacciones adversas a los medicamentos y precios elevados. Los m\u00e9todos de tratamiento del trasplante de h\u00edgado tambi\u00e9n presentan una serie de problemas, como la falta de suministro, las m\u00faltiples complicaciones y la elevada tasa de mortalidad. Las investigaciones previas del grupo de investigaci\u00f3n descubrieron que la medicina tradicional china mostraba una eficacia \u00fanica en la prevenci\u00f3n y el tratamiento de las lesiones hep\u00e1ticas, especialmente que los extractos de medicina tradicional china y los compuestos monom\u00e9ricos de medicina tradicional china desempe\u00f1aban un papel importante en la antioxidaci\u00f3n y la regulaci\u00f3n de la reacci\u00f3n inflamatoria, que podr\u00edan reducir eficazmente los niveles de alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y la liberaci\u00f3n de factores inflamatorios en ratas con lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda inducida por CCl4, aumentar la actividad de la glutati\u00f3n peroxidasa (GSH Px), super\u00f3xido dismutasa (SOD) y otras enzimas antioxidantes, y desempe\u00f1ar un papel antiinflamatorio y antioxidante en la mejora de la lesi\u00f3n hep\u00e1tica. En los \u00faltimos a\u00f1os, tambi\u00e9n se han desarrollado medicinas tradicionales chinas patentadas y preparaciones sencillas como la soluci\u00f3n inyectable de Yinzhihuang o los comprimidos de silimarina para tratar las lesiones hep\u00e1ticas y tienen una eficacia cl\u00ednica significativa, pero el mecanismo de acci\u00f3n a\u00fan no est\u00e1 claro. La bergenina es un compuesto en polvo cristalino o cristalino acicular suelto de color blanco, f\u00f3rmula qu\u00edmica C14H16O9, peso molecular relativo 328,27, que es f\u00e1cilmente soluble en metanol y ligeramente soluble en agua o etanol. Este compuesto existe en toda la hierba de Saxifragaceae, col de roca con hojas gruesas, y el rizoma y las hojas de oro Zijinniu Bailiang. Es una medicina popular com\u00fan, distribuida en el suroeste de Sichuan, Hunan, norte de Yunnan, sur y este de Xizang, tambi\u00e9n conocida como Saxifragenina, t\u00e9 enano, grasa de col de roca, bergamota, etc. Tiene buenas actividades biol\u00f3gicas, como antiinflamatoria, anticancer\u00edgena, antiviral, reguladora del sistema inmunitario, antiarr\u00edtmica, etc., y se utiliza habitualmente en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica para tratar la bronquitis cr\u00f3nica. En la actualidad, se ha investigado relativamente poco el efecto hepatoprotector de la puerarina. Por lo tanto, indujimos un modelo de lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda en ratas con CCl4, exploramos el efecto protector del puerarin en ratas con lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda, investigamos nuevos f\u00e1rmacos hepatoprotectores y exploramos su mecanismo de acci\u00f3n en el tratamiento de la lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda para mejorar la orientaci\u00f3n de la prevenci\u00f3n y el tratamiento de la medicina tradicional china, proporcionando una base para la aplicaci\u00f3n cl\u00ednica y el desarrollo de f\u00e1rmacos.<\/p>\n
El h\u00edgado es el \u00f3rgano parenquimatoso m\u00e1s grande del cuerpo humano, con funciones como el catabolismo, la eliminaci\u00f3n de toxinas y la antioxidaci\u00f3n. Sin embargo, el h\u00edgado resulta f\u00e1cilmente da\u00f1ado por diversos factores pat\u00f3genos tanto internos como externos al organismo. Como enfermedad cl\u00ednica com\u00fan, las enfermedades hep\u00e1ticas siempre han sido objeto de atenci\u00f3n m\u00e9dica e investigaci\u00f3n en todo el mundo, y la lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda es el punto de partida de casi todas las enfermedades hep\u00e1ticas. El uso de CCL4 para establecer un modelo de rata de lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda en este experimento es uno de los m\u00e9todos cl\u00e1sicos de modelado. El CCL4 se inyecta por v\u00eda intraperitoneal en el cuerpo del animal y puede entrar directamente en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas. A trav\u00e9s de la biotransformaci\u00f3n del citocromo P450 hep\u00e1tico, se generan im\u00e1genes y radicales libres CCl3O2 en el cuerpo. Las im\u00e1genes se unen libremente a macromol\u00e9culas intracelulares, lo que provoca la destrucci\u00f3n de la estructura y la funci\u00f3n de la membrana de la c\u00e9lula hep\u00e1tica, causando en \u00faltima instancia la degeneraci\u00f3n y necrosis de la c\u00e9lula hep\u00e1tica. Despu\u00e9s de que las c\u00e9lulas del h\u00edgado se da\u00f1an, una gran cantidad de AST y ALT entrar\u00e1 en el torrente sangu\u00edneo, dando lugar a un aumento significativo en los niveles s\u00e9ricos de AST y ALT. GSH Px y SOD pueden eliminar los per\u00f3xidos y radicales libres producidos por el metabolismo celular en el cuerpo, aliviar el da\u00f1o del tejido hep\u00e1tico y proteger las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas. IL-1 \u03b2, IL-6, y TNF - \u03b1 son todos importantes factores pro-inflamatorios en la lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda. La IL-1 \u03b2 puede estimular la producci\u00f3n de neurotransmisores inflamatorios y citoquinas a trav\u00e9s de su propia secreci\u00f3n. IL-6 es una linfocina producida por c\u00e9lulas T y fibroblastos, y puede servir como el principal mediador regulador de la respuesta inflamatoria. El TNF - \u03b1 es producido principalmente por c\u00e9lulas NK, macr\u00f3fagos y c\u00e9lulas T, y tiene una funci\u00f3n reguladora inmunitaria y participa en la respuesta inflamatoria. TNF - \u03b1 y la IL-1 \u03b2 puede inducir la producci\u00f3n de IL-6 factores inflamatorios, formando un efecto de amplificaci\u00f3n en cascada de la inflamaci\u00f3n, en \u00faltima instancia, exacerbar la lesi\u00f3n hep\u00e1tica. Los resultados de este estudio experimental indican que la col puede reducir los niveles de ALT, AST y MDA en el suero de ratas con lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda inducida por CCl4, aumentar la actividad de SOD y GSH Px y reducir el contenido de TNF - \u03b1, IL-6 e IL-1 \u03b2 en el tejido hep\u00e1tico. Esto sugiere que la colina tiene un efecto de mejora en la lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda inducida por CCl4, que puede estar relacionado con el estr\u00e9s antioxidante y la inhibici\u00f3n de la respuesta inflamatoria.<\/p>\n
Las investigaciones han demostrado que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JAK-STAT es una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n descubierta recientemente que regula las respuestas inmunitarias e inflamatorias participando en la transducci\u00f3n de se\u00f1ales de diversos factores de crecimiento y citocinas. La IL-6 es una citocina multifuncional que regula las respuestas inmunitarias e inflamatorias. La activaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n IL-6\/JAK2\/STAT3 implica el reconocimiento y la uni\u00f3n de la IL-6 a su receptor de superficie celular diana sIL-6R, formando un complejo denominado sIL-6R\/IL-6. La activaci\u00f3n de la glicoprote\u00edna de membrana 130 (gp-130) activa el JAK2 asociado, que a continuaci\u00f3n se une al efector de se\u00f1alizaci\u00f3n descendente y al factor de transcripci\u00f3n 3 (STAT3) para su fosforilaci\u00f3n. STAT3 fosforilado activa el factor de transcripci\u00f3n nuclear NF - \u03ba B, que luego se activa y se transfiere al n\u00facleo, promoviendo la liberaci\u00f3n de factores inflamatorios como TNF - \u03b1, IL-6, IL-1 \u03b2, etc. Cuando estos factores inflamatorios se sobreexpresan, pueden retroalimentar positivamente al NF - \u03ba B, promoviendo as\u00ed la respuesta inflamatoria y exacerbando el da\u00f1o tisular hep\u00e1tico. Adem\u00e1s, la activaci\u00f3n de la v\u00eda IL-6\/JAK2\/STAT3 puede promover la diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas B en c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas y estimular la secreci\u00f3n autocrina de IL-6, formando as\u00ed un bucle de retroalimentaci\u00f3n positiva, que tambi\u00e9n puede conducir a una mayor expansi\u00f3n de la respuesta inflamatoria. Los resultados de este estudio mostraron que, en comparaci\u00f3n con el grupo normal, la expresi\u00f3n de IL-6, p-JAK2, p-STAT3 y p-NF - \u03ba B p65 aument\u00f3 significativamente en el grupo modelo, lo que sugiere que esta v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria puede estar activada; Tras el tratamiento con insulina, los indicadores de la funci\u00f3n hep\u00e1tica ALT, AST, MDA, SOD y GSH Px en el suero tendieron a la normalidad, mientras que la expresi\u00f3n de IL-6, p-JAK2, p-STAT3 y p-NF - \u03ba B p65 disminuy\u00f3 en diversos grados. Las secciones patol\u00f3gicas mostraron una mejora significativa de la degeneraci\u00f3n de los hepatocitos, la necrosis y la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamatorias en la zona portal y la vena central del tejido hep\u00e1tico. La inmunohistoqu\u00edmica mostr\u00f3 una disminuci\u00f3n significativa de la expresi\u00f3n de IL-6 en diversos grados, lo que sugiere que la insulina puede intervenir en la expresi\u00f3n de IL-6 para inhibir la activaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n IL-6\/JAK2\/STAT3, reducir la liberaci\u00f3n de factores inflamatorios, reducir la inflamaci\u00f3n y la apoptosis, y mejorar eficazmente la lesi\u00f3n hep\u00e1tica.<\/p>\n
En resumen, la col puede aliviar eficazmente la lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda inducida por CCl4 en ratas, y su mecanismo puede estar relacionado con la respuesta inflamatoria y antioxidante mediada por la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n IL-6\/JAK2\/STAT. Los resultados de este estudio pueden aportar nuevas ideas para el uso cl\u00ednico de la col en el tratamiento de la lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Study on the protective effect of puerarin on acute liver injury in rats based on the IL-6\/JAK2\/STAT3 signaling pathway Acute liver injury is a sudden liver dysfunction disease induced by drug poisoning, immune damage, viral infection, and other reasons in the short term. Currently, there are many methods for treating liver injury, and Western medicine […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n