Efecto protector y mecanismo del extracto etan\u00f3lico de polen de abeja de colza sobre la hipertrofia de c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas inducida por isoproterenol
\nLa insuficiencia cardiaca (IC) es un s\u00edndrome cardiovascular frecuente y la fase final de diversas cardiopat\u00edas, con elevadas tasas de discapacidad y mortalidad. La hipertrofia cardiaca (HC) es una respuesta adaptativa temprana en el proceso de la insuficiencia cardiaca, pero la HC prolongada puede acelerar la fibrosis mioc\u00e1rdica y la disfunci\u00f3n sist\u00f3lica, acelerando as\u00ed la progresi\u00f3n de la IC. La HC no s\u00f3lo causa insuficiencia card\u00edaca congestiva, sino que tambi\u00e9n es un factor de riesgo independiente de hipertensi\u00f3n, valvulopat\u00eda card\u00edaca, miocardiopat\u00eda dilatada, isquemia mioc\u00e1rdica, infarto de miocardio, arritmia y muerte s\u00fabita. El control de la HC puede retrasar significativamente la progresi\u00f3n de la miocardiopat\u00eda. Retrasar o evitar la aparici\u00f3n de la HC es uno de los principales objetivos terap\u00e9uticos.
\nEl isoproterenol (ISO) pertenece a los agonistas de los receptores adren\u00e9rgicos. La inyecci\u00f3n repetida o continua de ISO para excitar los receptores \u03b2 1-adren\u00e9rgicos puede causar da\u00f1os t\u00f3xicos en el miocardio, aumentar la contractilidad mioc\u00e1rdica y el consumo de ox\u00edgeno, lo que provoca arritmia, aumento de la poscarga y necrosis isqu\u00e9mica mioc\u00e1rdica, dando lugar a remodelaci\u00f3n mioc\u00e1rdica e induciendo una CC compensatoria. Por lo tanto, la ISO se utiliza a menudo para establecer modelos de CC. Las investigaciones han demostrado que la HC inducida por ISO va acompa\u00f1ada de un aumento del \u00e1rea celular mioc\u00e1rdica, una s\u00edntesis proteica excesiva y la reactivaci\u00f3n de genes marcadores de la HC, como el p\u00e9ptido natriur\u00e9tico auricular (ANP), el p\u00e9ptido natriur\u00e9tico cerebral (BNP) y la cadena pesada de \u03b2 - miosina (\u03b2 - MHC).
\nEl polen de abeja es uno de los representantes t\u00edpicos entre muchos productos ap\u00edcolas, que contiene abundantes ingredientes. Seg\u00fan las estad\u00edsticas de Thakur et al., los principales componentes del polen de abeja incluyen hidratos de carbono (54.22%), prote\u00ednas (21.30%), l\u00edpidos (5.31%), fibras (8.75%), contenido en cenizas (2.91%), etc. Tambi\u00e9n contiene compuestos fen\u00f3licos, flavonoides, poliaminas, nucle\u00f3sidos, amino\u00e1cidos, \u00e1cidos grasos, vitaminas, etc. El polen de abeja tiene diversas actividades farmacol\u00f3gicas, como antioxidante, antiinfarto de miocardio y protecci\u00f3n hep\u00e1tica y renal, y tiene un valor potencial de aplicaci\u00f3n. El equipo de investigaci\u00f3n realiz\u00f3 estudios preliminares sobre los efectos y mecanismos protectores del extracto etan\u00f3lico y sus principales componentes del polen de abeja Schisandra chinensis en c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas H9c2 da\u00f1adas por H2O2, confirmando que la capacidad antioxidante del polen de abeja tiene un efecto protector sobre el da\u00f1o celular mioc\u00e1rdico. El polen ap\u00edcola de colza es uno de los productos m\u00e1s vendidos en el mercado de productos ap\u00edcolas. Zhang et al. compararon las diferencias en el contenido total de fenoles y flavonoides y la capacidad antioxidante entre distintos tipos de polen ap\u00edcola, y descubrieron que el contenido total de fenoles y flavonoides del polen ap\u00edcola de colza es mayor, y su capacidad antioxidante tambi\u00e9n es mayor. Este art\u00edculo toma el polen de abeja com\u00fan - extracto etan\u00f3lico de polen de abeja de colza (RBPEE) como objeto de investigaci\u00f3n, identifica sus principales componentes qu\u00edmicos, y estudia su efecto de intervenci\u00f3n y posible mecanismo molecular sobre la hipertrofia celular mioc\u00e1rdica inducida por ISO, sentando las bases para el desarrollo profundo y la utilizaci\u00f3n de los recursos de polen de abeja.<\/p>\n
Las caracter\u00edsticas de la CH incluyen principalmente el aumento del volumen celular mioc\u00e1rdico, el aumento de la s\u00edntesis proteica, el aumento de la masa y el engrosamiento de la pared ventricular. ANP, BNP, y \u03b2 - MHC, como marcadores moleculares de la CH, se reexpresan durante el proceso de CH, producidos y liberados aut\u00f3nomamente por las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas, participando activamente en los mecanismos de compensaci\u00f3n y regulando la funci\u00f3n cardiaca. En este estudio, la superficie de los cardiomiocitos aument\u00f3 significativamente, el contenido total de prote\u00ednas aument\u00f3 significativamente y los niveles de expresi\u00f3n de ARNm de tres marcadores de hipertrofia card\u00edaca aumentaron significativamente, lo que indica el \u00e9xito del modelo de hipertrofia card\u00edaca inducida por ISO. Tras el tratamiento con RBPEE, el \u00e1rea de superficie celular y el contenido proteico total se redujeron significativamente en comparaci\u00f3n con el grupo modelo, y los niveles de expresi\u00f3n del ARNm de tres marcadores de hipertrofia cardiaca tambi\u00e9n se redujeron significativamente, lo que indica que la RBPEE tiene un buen efecto preventivo sobre la hipertrofia cardiaca inducida por ISO.
\nEn circunstancias normales, el organismo puede eliminar a tiempo el exceso de radicales libres producidos por el metabolismo oxidativo tisular mediante enzimas antioxidantes como la SOD, as\u00ed como antioxidantes no enzim\u00e1ticos como el GSH, los carotenoides y la vitamina C, garantizando as\u00ed el equilibrio din\u00e1mico de los radicales libres en el organismo y manteniendo un funcionamiento normal. La principal v\u00eda de da\u00f1o por estr\u00e9s oxidativo es a trav\u00e9s de la reacci\u00f3n de peroxidaci\u00f3n entre las especies reactivas del ox\u00edgeno (ROS) y biomol\u00e9culas como l\u00edpidos, prote\u00ednas y \u00e1cidos nucleicos en las c\u00e9lulas, causando da\u00f1os estructurales y trastornos metab\u00f3licos y, en \u00faltima instancia, dando lugar a diversas enfermedades. Cuando la membrana celular es atacada por las ERO, los \u00e1cidos grasos insaturados de las mol\u00e9culas de fosfol\u00edpidos de la membrana se oxidan para producir per\u00f3xidos lip\u00eddicos como el MDA. Por lo tanto, el grado de da\u00f1o oxidativo de las c\u00e9lulas corporales se refleja en los cambios de la actividad intracelular de la SOD, el contenido de GSH y el contenido de MDA. La v\u00eda del NF kB se considera una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n proinflamatoria, y el NF kB activado por el estr\u00e9s oxidativo puede transportarse del citoplasma al n\u00facleo, promoviendo as\u00ed la transcripci\u00f3n de mediadores proinflamatorios como la IL-6 y el TNF - \u03b1 en las c\u00e9lulas. Por lo tanto, la detecci\u00f3n del nivel de expresi\u00f3n de las citocinas proinflamatorias puede determinar el grado de influencia de la respuesta inflamatoria en las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas. La hipertrofia de cardiomiocitos inducida por ISO produjo una disminuci\u00f3n significativa de la actividad de la SOD y del contenido de GSH, un aumento significativo del contenido de MDA y un aumento significativo de los niveles de expresi\u00f3n de mR-NA de IL-6, TNF-a e IL-2 en los cardiomiocitos, lo que indica que la hipertrofia de cardiomiocitos va acompa\u00f1ada de estr\u00e9s oxidativo y respuesta inflamatoria. Tras el tratamiento con RBPEE, la actividad de la SOD y el contenido de GSH aumentaron significativamente, el contenido de MDA disminuy\u00f3 significativamente y los niveles de expresi\u00f3n g\u00e9nica de tres factores de respuesta inflamatoria disminuyeron significativamente, lo que indica que la RBPEE puede prevenir el da\u00f1o ISO en las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas mediante la inhibici\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo y la respuesta inflamatoria.
\nLas principales v\u00edas de la apoptosis celular incluyen la v\u00eda ex\u00f3gena (v\u00eda del receptor de la muerte), la v\u00eda mitocondrial end\u00f3gena y la v\u00eda del estr\u00e9s del ret\u00edculo endopl\u00e1smico. En la v\u00eda del receptor de muerte, la Caspasa-8 inicia una cascada de se\u00f1alizaci\u00f3n tras ser activada por el complejo de se\u00f1alizaci\u00f3n inductor de muerte (DISC), que conduce a la activaci\u00f3n autom\u00e1tica de efectores finales como la Caspasa-3 o la Caspasa-7, induciendo en \u00faltima instancia se\u00f1ales de apoptosis celular. En la v\u00eda mitocondrial, cuando las mitocondrias son estimuladas por factores externos, el factor promotor de la apoptosis Bax de la familia Bcl2 regula la permeabilidad de la membrana externa de las mitocondrias, promoviendo la permeabilidad de la membrana externa y haciendo que el citocromo C en la cavidad de la membrana mitocondrial forme un complejo polim\u00e9rico apopt\u00f3tico con desoxiadenosina trifosfato (dATP) y el factor activador de la proteasa de la apoptosis (APAF1), que se libera al citoplasma y recluta al precursor de la ciste\u00edna proteasa 9 (pro-Caspasa-9), activando la Caspasa-9 e iniciando una reacci\u00f3n en cascada de se\u00f1alizaci\u00f3n para activar la Caspasa-3 corriente abajo, induciendo la apoptosis celular. Bcl-2 es un miembro antiapopt\u00f3tico de la familia Bcl-2, y la relaci\u00f3n entre Bcl-2 y Bax es un indicador eficaz para evaluar la apoptosis de las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas. En este experimento, se midieron los niveles de expresi\u00f3n g\u00e9nica de Bcl-2, Bax, Caspasa-8, Caspasa-9 y Caspasa-3 en cada grupo de tratamiento para determinar el grado de apoptosis de las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas. Los resultados experimentales mostraron que la lesi\u00f3n por hipertrofia celular mioc\u00e1rdica inducida por ISO iba acompa\u00f1ada de un proceso de apoptosis celular. El pretratamiento con RBPEE tiene un efecto inhibidor significativo sobre los niveles de expresi\u00f3n g\u00e9nica de Caspasa-8, Caspasa-9, Caspasa-3 y Bax. El nivel de expresi\u00f3n g\u00e9nica de Bcl-2 y la relaci\u00f3n Bcl-2\/Bax aumentan significativamente en comparaci\u00f3n con el grupo modelo, lo que indica que RBPEE tiene un efecto preventivo sobre la apoptosis de cardiomiocitos inducida por ISO.
\nEste experimento utiliz\u00f3 la EM UOLC-QTFF para analizar cualitativamente la composici\u00f3n qu\u00edmica de la RBPEE, e identific\u00f3 preliminarmente siete componentes principales en la RBPEE, incluyendo un carbohidrato (\u00e1cido gluc\u00f3nico), dos nucle\u00f3sidos (uridina y guanosina), una poliamina (N \u2032, N \u2032 - bis (p-cumaroil) espermidina), y tres compuestos disac\u00e1ridos flavonoides (quercetina-3-O - (2 \u2032 - O-glucopiranosil) - glucopiran\u00f3sido, Quercetina-3-O - (2 \u2032 - O-glucopiranosil) - ramn\u00f3sido, y kaempferol-3-O - (2 \u2032 - O-glucopiranosil) - ramn\u00f3sido. - O - (2 \u2032 - O-glucopiranosil) - glucopiran\u00f3sido. Las investigaciones han demostrado que tanto la uridina como la guanosina tienen efectos antioxidantes, antiinflamatorios y antiapopt\u00f3ticos; la N1 y la N5 bis (p-cumaroil) espermidina tienen buenas propiedades antioxidantes, que pueden aumentar la capacidad antioxidante total de las c\u00e9lulas, potenciar la actividad enzim\u00e1tica de las enzimas antioxidantes SOD, CAT y GPx y reducir los niveles de oxidaci\u00f3n lip\u00eddica; Los gluc\u00f3sidos flavonoides como la quercetina y el kaempferol tienen efectos farmacol\u00f3gicos como propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y antiapopt\u00f3ticas. Por lo tanto, los nucle\u00f3sidos, las poliaminas y los flavonoides pueden ser componentes eficaces de la RBPEE para ejercer efectos antioxidantes, antiinflamatorios y antiapopt\u00f3ticos.
\nEn resumen, la RBPEE tiene cierto efecto preventivo sobre la hipertrofia celular mioc\u00e1rdica inducida por ISO, y su mecanismo de acci\u00f3n puede estar estrechamente relacionado con la reducci\u00f3n de los niveles de estr\u00e9s oxidativo, la inhibici\u00f3n de las respuestas inflamatorias y los efectos antiapopt\u00f3ticos.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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