{"id":8745,"date":"2024-08-14T19:47:10","date_gmt":"2024-08-14T19:47:10","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=8745"},"modified":"2024-08-14T19:47:10","modified_gmt":"2024-08-14T19:47:10","slug":"danggui","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/danggui\/","title":{"rendered":"Los polisac\u00e1ridos de Danggui inhiben la v\u00eda PI3K\/AKT y dificultan la proliferaci\u00f3n y migraci\u00f3n de las c\u00e9lulas musculares lisas"},"content":{"rendered":"<p>Los polisac\u00e1ridos de Danggui inhiben la v\u00eda PI3K\/AKT y dificultan la proliferaci\u00f3n y migraci\u00f3n de las c\u00e9lulas musculares lisas<br \/>\nLa enfermedad arterial coronaria (EAC) es uno de los tipos m\u00e1s comunes de enfermedades cardiovasculares, con una elevada tasa de incidencia y mortalidad. La intervenci\u00f3n coronaria percut\u00e1nea (ICP) es un m\u00e9todo de tratamiento m\u00ednimamente invasivo muy importante para la enfermedad arterial coronaria (EAC). La ICP puede mejorar eficazmente el flujo sangu\u00edneo coronario, reducir la angina de pecho y mejorar enormemente la calidad de vida de los pacientes. Sin embargo, la elevada incidencia de reestenosis vascular (RS) tras la angioplastia suele afectar a la eficacia de su tratamiento a largo plazo. Estudios anteriores han demostrado que la proliferaci\u00f3n y migraci\u00f3n de las c\u00e9lulas musculares lisas vasculares (CMLV) son factores clave en el desarrollo de la reestenosis vascular tras la angioplastia. Tras la lesi\u00f3n endotelial, las CMLV de la \u00edntima se transforman de contr\u00e1ctiles a sint\u00e9ticas bajo la acci\u00f3n de diversos factores de crecimiento, citocinas y mediadores inflamatorios, y migran hacia el subendometrio. La proliferaci\u00f3n excesiva es un paso clave en la formaci\u00f3n de la neo\u00edntima. Por lo tanto, la inhibici\u00f3n eficaz de la proliferaci\u00f3n y la migraci\u00f3n de las CMV se ha convertido en un objetivo clave en la prevenci\u00f3n y el tratamiento de la reestenosis vascular. Los polisac\u00e1ridos de Danggui son los principales componentes bioactivos de la medicina tradicional china Danggui, que desempe\u00f1an funciones importantes en la regulaci\u00f3n antiinflamatoria, antitumoral e inmunitaria. Sin embargo, a\u00fan no se ha descrito el efecto anti RS de los polisac\u00e1ridos de Angelica. Este experimento utiliz\u00f3 polisac\u00e1ridos de Angelica sinensis para tratar c\u00e9lulas musculares lisas vasculares humanas (hVSMC), observ\u00f3 la proliferaci\u00f3n, migraci\u00f3n y estado de invasi\u00f3n de las VSMC y explor\u00f3 el posible mecanismo molecular de los polisac\u00e1ridos de Angelica sinensis que regulan la funci\u00f3n de las VSMC, proporcionando estrategias para la intervenci\u00f3n temprana y el tratamiento de la reestenosis vascular.<\/p>\n<p>Los principios activos de la medicina tradicional china se han utilizado durante mucho tiempo para prevenir la reestenosis vascular tras la ICP debido a sus m\u00ednimos efectos secundarios. Como principal ingrediente activo de Angelica sinensis, los polisac\u00e1ridos tienen varias actividades biol\u00f3gicas importantes, como antioxidante, antitumoral, regulaci\u00f3n hematopoy\u00e9tica, regulaci\u00f3n inmunitaria y neuroprotecci\u00f3n. La investigaci\u00f3n ha descubierto que los polisac\u00e1ridos de Angelica pueden mejorar el microambiente hematopoy\u00e9tico de la m\u00e9dula \u00f3sea mediante la regulaci\u00f3n de las c\u00e9lulas madre hematopoy\u00e9ticas de la m\u00e9dula \u00f3sea. Adem\u00e1s, los polisac\u00e1ridos de Angelica pueden mejorar la lesi\u00f3n hep\u00e1tica aguda en ratas causada por un exceso de paracetamol (APAP) al inhibir el estr\u00e9s oxidativo y la apoptosis de los hepatocitos. Mec\u00e1nicamente, la actividad biol\u00f3gica de los polisac\u00e1ridos de Angelica sinensis puede lograrse mediante la regulaci\u00f3n de m\u00faltiples v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n. Los polisac\u00e1ridos de Danggui regulan la apoptosis inducida por hipoxia y la autofagia de las c\u00e9lulas madre neurales de rata mediante la regulaci\u00f3n a la baja de BNIP3 y la activaci\u00f3n de las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n mTOR y Notch. Las \u00faltimas investigaciones han descubierto que los polisac\u00e1ridos de Angelica inhiben el crecimiento, la migraci\u00f3n y la invasi\u00f3n de las c\u00e9lulas Hela del c\u00e1ncer de cuello de \u00fatero mediante la regulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n p38. Sin embargo, no se han estudiado los efectos y los mecanismos potenciales de los polisac\u00e1ridos de Angelica sobre la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas musculares lisas vasculares y la reparaci\u00f3n de los vasos sangu\u00edneos da\u00f1ados. En este estudio, encontramos que el suero de polisac\u00e1ridos de Angelica inhibe significativamente la proliferaci\u00f3n, migraci\u00f3n e invasi\u00f3n inducida por Ang II y HB EGF de hVSMCs in vitro. Adem\u00e1s, demostramos que el efecto inhibitorio del suero polisac\u00e1rido de Angelica sinensis sobre la proliferaci\u00f3n, migraci\u00f3n e invasi\u00f3n de hVSMC se consigue mediante la inhibici\u00f3n de la actividad proteica en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT.<br \/>\nEs bien sabido que la Ang \u2161 es un conocido factor patog\u00e9nico de la aterosclerosis, la hipertensi\u00f3n y la reestenosis vascular. Seg\u00fan los informes, los altos niveles de HB-EGF se asocian con un alto riesgo de en la reestenosis del stent. Los resultados de este estudio mostraron que Ang II y HB EGF pueden inducir significativamente la proliferaci\u00f3n, migraci\u00f3n e invasi\u00f3n de hVSMCs. Cabe destacar que los polisac\u00e1ridos de Angelica pueden reducir significativamente los niveles de proliferaci\u00f3n, migraci\u00f3n e invasi\u00f3n de las hVSMC inducidas por Ang II y HB-EGF. Adem\u00e1s, se ha informado de que algunas prote\u00ednas reguladoras de la migraci\u00f3n, incluidas las mol\u00e9culas de adhesi\u00f3n celular ICAM1, VCAM-1, MMP2 y MMP9, son importantes prote\u00ednas reguladoras de la migraci\u00f3n anormal de las CMV. MMPs\uff0c Especialmente MMP2 y MMP9 se activan r\u00e1pidamente despu\u00e9s de la lesi\u00f3n vascular. Los resultados de este estudio indican que el suero polisac\u00e1rido de Angelica puede inhibir la expresi\u00f3n de MMP2 y MMP9 inducida por la estimulaci\u00f3n de Ang II y HB-EGF.<br \/>\nLa v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT regula ampliamente los procesos de inmunidad celular, proliferaci\u00f3n, diferenciaci\u00f3n y apoptosis. En estudios anteriores se ha se\u00f1alado que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT desempe\u00f1a un papel importante en la activaci\u00f3n de la proliferaci\u00f3n y migraci\u00f3n de las hVSMC, as\u00ed como en la hiperplasia neointimal tras una lesi\u00f3n vascular. La activaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT puede conducir a la reestenosis de los vasos sangu\u00edneos dentro del stent. Por el contrario, el stent liberador de nanopart\u00edculas que contiene ARNsi AKT1 puede aliviar eficazmente la reestenosis dentro del stent. En el modelo arterial de implantaci\u00f3n de stent en arteria com\u00fan, el bal\u00f3n recubierto de gefitinib puede inhibir la proliferaci\u00f3n de VSMC y promover la apoptosis celular mediante la supresi\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT. Los experimentos tambi\u00e9n han descubierto que la estimulaci\u00f3n de las VSMC de la arteria pulmonar humana con PDGF puede activar la PI3K. La PI3K regula la prote\u00edna ribos\u00f3mica S6 fosforilando la prote\u00edna ribos\u00f3mica p7OS6K de AKT, lo que favorece la proliferaci\u00f3n y migraci\u00f3n de los CMV. El IGF-1 puede inhibir eficazmente este proceso, lo que demuestra que el PDGF induce la proliferaci\u00f3n y migraci\u00f3n de las CMLV de forma dependiente de la PI3K. Zhou et al. simularon la estimulaci\u00f3n mec\u00e1nica de las CMLV tras la implantaci\u00f3n de un stent in vitro y descubrieron que la carga de CMLV de rat\u00f3n con potencial 5% y 20% durante 6 horas pod\u00eda activar la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT y GSK corriente abajo. Adem\u00e1s, el ginsen\u00f3sido R1 inhibe la proliferaci\u00f3n, migraci\u00f3n e hiperplasia neointimal de VSMC a trav\u00e9s de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt. Este estudio encontr\u00f3 que el agonista de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt IGF-1 puede revertir el efecto inhibidor del suero de polisac\u00e1rido de Angelica sinensis en la proliferaci\u00f3n, migraci\u00f3n e invasi\u00f3n de hVSMC.<br \/>\nEn resumen, el suero polisac\u00e1rido de Angelica puede inhibir con \u00e9xito la proliferaci\u00f3n, migraci\u00f3n e invasi\u00f3n de las hVSMC estimuladas por Ang II y HB EGF. Uno de sus importantes mecanismos de acci\u00f3n es reducir la actividad de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt. Este estudio aporta una nueva estrategia terap\u00e9utica contra la reestenosis vascular.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Danggui polysaccharides inhibit the PI3K\/AKT pathway and hinder smooth muscle cell proliferation and migration Coronary artery disease (CAD) is one of the most common types of cardiovascular diseases, with a high incidence rate and mortality. 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