La vitexina es un compuesto flavonoide con alto contenido en el espino blanco, que tiene claras actividades farmacol\u00f3gicas como la antiinflamatoria y la inhibici\u00f3n de la lipoxigenasa. Su f\u00f3rmula qu\u00edmica es C21H20O10, con un peso molecular de 432,3775, y se presenta como un polvo amarillo.
\nYuan et al. descubrieron que la vitexina protege contra la lesi\u00f3n hep\u00e1tica inducida por etanol a trav\u00e9s de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Sirt1\/p53. Chen et al. informaron de que la vitexina puede inhibir la carcinog\u00e9nesis en ratones relacionada con la colitis mediante la regulaci\u00f3n de la polarizaci\u00f3n de los macr\u00f3fagos; Estudios realizados en el extranjero tambi\u00e9n han descubierto que el vit\u00edligo est\u00e1 relacionado con el estr\u00e9s oxidativo. La vitexina puede activar la v\u00eda MAPK-Nrf2\/ARE, protegiendo as\u00ed a los melanocitos del estr\u00e9s oxidativo y mejorando los s\u00edntomas del vit\u00edligo. Wang et al. descubrieron que la vitexina puede aliviar el da\u00f1o celular pancre\u00e1tico inducido por lipopolisac\u00e1ridos mediante la inhibici\u00f3n de la liberaci\u00f3n de HMGB1. Tambi\u00e9n hay estudios que demuestran que la vitexina puede inhibir la alfa glucosidasa en el borde en cepillo del intestino delgado, reduciendo as\u00ed la descomposici\u00f3n y absorci\u00f3n de carbohidratos. La investigaci\u00f3n y el desarrollo de la vitexina revisten una gran importancia.
\nLa diabetes (DM) es una enfermedad metab\u00f3lica caracterizada por la hiperglucemia. Su tasa de prevalencia aumenta a\u00f1o tras a\u00f1o en el mundo, y se ha convertido en la cuarta enfermedad que requiere prioridad. Una concentraci\u00f3n excesiva de az\u00facar en sangre puede causar trastornos metab\u00f3licos en el organismo, lo que provoca da\u00f1os en los tejidos y deterioro funcional. La diabetes puede dividirse en tipo 1 y tipo 2 seg\u00fan el nivel de insulina en el organismo. Entre ellas, la diabetes de tipo 1 est\u00e1 causada por la destrucci\u00f3n de las c\u00e9lulas beta de los islotes pancre\u00e1ticos, lo que provoca una grave escasez de secreci\u00f3n de insulina, de modo que el gluc\u00f3geno hep\u00e1tico no puede descomponerse y utilizarse como material energ\u00e9tico directo. Cuando el suministro de energ\u00eda necesario para mantener las actividades vitales del organismo es insuficiente, las grasas neutras del cuerpo se descomponen, y los productos de la descomposici\u00f3n son principalmente \u00e1cidos grasos libres. Un contenido excesivo de \u00e1cidos grasos libres puede aumentar la generaci\u00f3n de especies reactivas del ox\u00edgeno (ROS). En los pacientes con diabetes tipo 1, el contenido excesivo de ROS en el organismo provoca una reacci\u00f3n de estr\u00e9s oxidativo. La reacci\u00f3n de estr\u00e9s oxidativo se refiere al estado en el que el sistema antioxidante del organismo es insuficiente para equilibrar y promover la oxidaci\u00f3n. Se trata de un efecto negativo de los radicales libres producidos en el cuerpo, que tiene un grave impacto en las actividades vitales de todos los organismos, y puede incluso conducir a la apoptosis celular, la degeneraci\u00f3n de los tejidos org\u00e1nicos y la aparici\u00f3n de c\u00e1ncer. Debido al bajo contenido de enzimas antioxidantes en las c\u00e9lulas \u03b2 de los islotes, \u00e9stas son m\u00e1s sensibles a las ERO, y al ser atacadas por las ERO se producir\u00e1 un da\u00f1o funcional de las c\u00e9lulas \u03b2 de los islotes, un aumento de la apoptosis de las c\u00e9lulas \u03b2 de los islotes, provocando adem\u00e1s un fallo funcional de las c\u00e9lulas \u03b2 de los islotes y, en \u00faltima instancia, la formaci\u00f3n de diabetes. Los pacientes con diabetes de tipo 2 tienen la capacidad de producir insulina en su organismo, e incluso el contenido de insulina es superior al de los individuos normales.
\nEn este estudio, se administraron continuamente diferentes dosis de vitexina a ratones con diabetes tipo 1 durante cuatro semanas. Se detectaron las actividades de las enzimas SOD, GSH-PX, T-AOC y MDA en el suero y el h\u00edgado de los ratones. La expresi\u00f3n relativa del ARNm de los genes antioxidantes super\u00f3xido dismutasa de cobre y zinc (SOD 1), super\u00f3xido dismutasa de manganeso (SOD 2), glutati\u00f3n peroxidasa 1 (GPX-1) y glutati\u00f3n peroxidasa 4 (GPX-4) en el tejido hep\u00e1tico de los ratones se detect\u00f3 mediante el m\u00e9todo qRT PCR. Se estudiaron los efectos de estos genes sobre las actividades de las enzimas antioxidantes y la expresi\u00f3n de los genes antioxidantes en los ratones desde el punto de vista enzimol\u00f3gico y g\u00e9nico.<\/p>\n
Este estudio descubri\u00f3 que la vitexina puede reducir la concentraci\u00f3n de glucosa en sangre de los ratones con diabetes de tipo 1, aumentar significativamente la capacidad antioxidante total T-AOC, incrementar significativamente las actividades enzim\u00e1ticas de SOD, GSH-PX y la expresi\u00f3n de genes relacionados, y reducir de forma extremadamente significativa el contenido de MDA.
\nEl az\u00facar en sangre es una importante fuente de energ\u00eda para las c\u00e9lulas, tejidos y \u00f3rganos del cuerpo. Ayeh et al. descubrieron que la quercetina tiene un efecto hipoglucemiante. Otros estudios han demostrado que los flavonoides totales de la Houttuynia cordata Thunb pueden reducir el az\u00facar en sangre en ratones con diabetes de tipo 1. Todos estos estudios indican que los flavonoides tienen efectos hipoglucemiantes. Los resultados de este experimento muestran que la vitexina puede reducir la concentraci\u00f3n de az\u00facar en sangre de los ratones con diabetes de tipo 1, lo que concuerda con los resultados de las investigaciones anteriores. La insulina es la \u00fanica hormona hipoglucemiante del organismo, y su contenido puede utilizarse para juzgar el grado de cambios patol\u00f3gicos en la diabetes. El contenido de radicales libres en los pacientes diab\u00e9ticos es mayor que en los individuos normales. Demasiados radicales libres atacan a las c\u00e9lulas beta de los islotes pancre\u00e1ticos, lo que provoca una grave escasez de contenido de insulina, que conduce a la incapacidad de utilizar la glucosa, y hace que aumente la concentraci\u00f3n de az\u00facar en sangre en los pacientes con diabetes. La raz\u00f3n por la que la vitexina puede reducir la concentraci\u00f3n de az\u00facar en la sangre de los ratones con diabetes de tipo 1 puede ser que la vitexina puede eliminar los radicales libres en el cuerpo, inhibir el ataque de los radicales libres a las c\u00e9lulas \u03b2 de los islotes pancre\u00e1ticos, reduciendo as\u00ed la disminuci\u00f3n del contenido de insulina, aumentando la tasa de utilizaci\u00f3n de la glucosa, a fin de lograr el efecto hipogluc\u00e9mico y reducir el contenido de glucosa en el cuerpo.
\nLos niveles elevados de az\u00facar pueden aumentar el estr\u00e9s oxidativo en el organismo, incrementar el contenido de radicales libres y reducir la capacidad antioxidante. Dado que la actividad metab\u00f3lica cardiaca es elevada y la capacidad antioxidante es baja, es m\u00e1s probable que se produzca da\u00f1o oxidativo. El contenido de \u00f3xido n\u00edtrico sintasa (NOS) y NO en pacientes diab\u00e9ticos est\u00e1 significativamente aumentado o una de las razones de la cardiomiopat\u00eda diab\u00e9tica. El estr\u00e9s oxidativo puede alterar la hemodin\u00e1mica a trav\u00e9s de diversas v\u00edas, causar da\u00f1os en los ri\u00f1ones y provocar disfunci\u00f3n renal. Un exceso de radicales libres puede atacar a las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas, causando da\u00f1o pancre\u00e1tico. A medida que aumenta el contenido de radicales libres en el organismo, las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas disminuyen gradualmente y los niveles de insulina disminuyen, lo que provoca una disminuci\u00f3n de la capacidad del organismo para inhibir la degradaci\u00f3n del gluc\u00f3geno hep\u00e1tico y una disminuci\u00f3n del contenido de gluc\u00f3geno hep\u00e1tico, con el consiguiente da\u00f1o hep\u00e1tico. Adem\u00e1s, el exceso de radicales libres tambi\u00e9n puede aumentar el contenido de factores inflamatorios, reducir el sistema inmunitario del organismo y causar da\u00f1os en el bazo, as\u00ed como en los pulmones. La raz\u00f3n por la que la vitexina tiene un efecto protector en varios \u00f3rganos puede ser que la vitexina puede inhibir la producci\u00f3n de radicales libres en el cuerpo, reducir el contenido de NOS y NO, protegiendo as\u00ed el coraz\u00f3n. La reducci\u00f3n de los radicales libres tambi\u00e9n puede debilitar el ataque a las c\u00e9lulas beta pancre\u00e1ticas, proteger el p\u00e1ncreas y aumentar el contenido de insulina, mejorar la eficiencia de utilizaci\u00f3n de la glucosa, inhibir la gluconeog\u00e9nesis hep\u00e1tica, aumentar eficazmente el contenido de gluc\u00f3geno hep\u00e1tico, y as\u00ed proteger el h\u00edgado. Debido a la disminuci\u00f3n del contenido de radicales libres en el cuerpo, el contenido de factores inflamatorios en el cuerpo disminuye gradualmente, reduciendo el ataque de factores inflamatorios en los pulmones. A medida que el sistema inmunol\u00f3gico del cuerpo se recupera gradualmente, el bazo, que participa en la regulaci\u00f3n inmunol\u00f3gica, tambi\u00e9n se mejora en gran medida. La capacidad antioxidante aumenta eficazmente, se reduce el estr\u00e9s oxidativo y mejora la hemodin\u00e1mica, lo que reduce el da\u00f1o renal.
\nLa investigaci\u00f3n actual muestra que la patog\u00e9nesis de la diabetes es compleja, y su patog\u00e9nesis importante es que la acumulaci\u00f3n de radicales libres reactivos del ox\u00edgeno reduce la capacidad antioxidante del organismo. Luo et al. descubrieron que la vitexina puede inhibir la generaci\u00f3n de radicales libres. Los resultados de este experimento mostraron que la vitexina puede aumentar significativamente las actividades de las enzimas SOD, GSH-PX y T-AOC en el suero y el h\u00edgado, y reducir el contenido de MDA. Las razones de ello pueden deberse a varios factores. En primer lugar, los radicales libres pueden reaccionar con los grupos hidroxilo fen\u00f3licos de la vitexina para generar radicales libres semi Kun. Debido a sus propiedades estables, se pone fin a la reacci\u00f3n en cadena de los radicales libres y se mejora la capacidad antioxidante del organismo. En segundo lugar, un exceso de radicales libres puede causar peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica, lo que provoca un aumento del contenido de MDA. La vitexina puede inhibir la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica, reduciendo as\u00ed los niveles de MDA en suero e h\u00edgado y mejorando la funci\u00f3n antioxidante del organismo. La tercera es la existencia de la reacci\u00f3n de Fenton (Fe2++H2O2 \u2192 Fe3++- OH+- OH -) en las c\u00e9lulas. La vitexina puede sufrir una reacci\u00f3n de complejaci\u00f3n con el Fe2+, y el lugar de complejaci\u00f3n se encuentra entre los grupos 4-carbonilo y 5-hidroxi. La complejaci\u00f3n con Fe2+ puede reducir eficazmente la generaci\u00f3n de - OH, formar precipitaci\u00f3n compleja, reducir los radicales libres y mejorar la capacidad antioxidante del organismo. La vitexina puede aumentar las actividades enzim\u00e1ticas de SOD, GSH-PX y T-AOC en el h\u00edgado y el suero de ratones con diabetes tipo 1, reducir el contenido de MDA y mejorar eficazmente la capacidad antioxidante del organismo. La actividad antioxidante de las enzimas antioxidantes est\u00e1 estrechamente relacionada con su expresi\u00f3n g\u00e9nica.
\nEl grado de oxidaci\u00f3n del organismo supera su capacidad para eliminar los \u00f3xidos, y la estabilidad de los sistemas de oxidaci\u00f3n y antioxidante se ve alterada, lo que provoca da\u00f1os oxidativos. Bajo un estr\u00e9s oxidativo de bajo nivel, las prote\u00ednas antioxidantes del organismo se activan a trav\u00e9s de los elementos de acci\u00f3n cis de los elementos de respuesta antioxidante (ARE) o elementos de respuesta electr\u00f3fila (EpRE). Los ARE pueden regular la respuesta de las enzimas antioxidantes al estr\u00e9s oxidativo del organismo a nivel transcripcional. En condiciones fisiol\u00f3gicas normales, el factor nuclear E2 relacionado con el factor 2 (Nrf2) se une a la prote\u00edna Kelch like ECH associated protein-1 (Keap1) en el citoplasma, y se inhibe su actividad. Se degrada bajo la acci\u00f3n de la ubiquitina proteasa para mantener la baja actividad transcripcional de Nrf2 en condiciones fisiol\u00f3gicas. Cuando la c\u00e9lula se encuentra en un estado de estr\u00e9s oxidativo, la Nrf2 originalmente unida se desacopla de Keap1, y la Nrf2 activada entra en el n\u00facleo y forma un d\u00edmero con peque\u00f1as prote\u00ednas Maf, reconociendo y uni\u00e9ndose as\u00ed a elementos ARE y activando la transcripci\u00f3n de genes corriente abajo. Como resultado, se reduce la actividad transcripcional de las enzimas antioxidantes en el organismo. mejoran, equilibrando as\u00ed el da\u00f1o oxidativo del organismo.
\nEn este experimento, la expresi\u00f3n de cuatro genes antioxidantes SOD-1, SOD-2, GPX-1 y GPX-4 en el h\u00edgado de ratones con diabetes tipo 1 tras cuatro semanas de administraci\u00f3n intrag\u00e1strica de vitexina aument\u00f3 significativamente, lo que puede deberse a dos razones. Por un lado, el estr\u00e9s oxidativo severo en el cuerpo de los ratones con diabetes tipo 1 puede hacer que el sistema antioxidante del cuerpo sea insuficiente para equilibrar el ataque de los radicales libres, lo que conduce a graves da\u00f1os oxidativos en las c\u00e9lulas. El sistema antioxidante end\u00f3geno del organismo no es suficiente para eliminar los radicales libres. Vitexin no s\u00f3lo puede eliminar los radicales libres en el cuerpo, sino tambi\u00e9n formar complejos con iones met\u00e1licos, reducir el da\u00f1o oxidativo de los radicales libres y los iones met\u00e1licos a las c\u00e9lulas, promover la translocaci\u00f3n nuclear de Nrf2, y aumentar Nrf2 y luego aumentar la expresi\u00f3n de SOD-1, SOD-2, GPX-1 y GPX-4 genes en el h\u00edgado de ratones con diabetes tipo 1. Por otro lado, la disminuci\u00f3n de las actividades de las enzimas SOD, GSH-PX y T-AOC en los ratones con diabetes de tipo 1 puede conducir al aumento de los radicales libres en el organismo, lo que provoca da\u00f1os oxidativos en las c\u00e9lulas, un suministro insuficiente de energ\u00eda del sistema mitocondrial y el bloqueo de la transcripci\u00f3n del ADN y el ARN, lo que reduce significativamente la expresi\u00f3n de los genes antioxidantes en el h\u00edgado de los ratones enfermos. Como la vitexina tiene la funci\u00f3n de eliminar los radicales libres in vivo, tras la administraci\u00f3n intrag\u00e1strica mejor\u00f3 la transcripci\u00f3n del ADN y el ARN en las c\u00e9lulas de rat\u00f3n, y aumentaron los niveles de expresi\u00f3n de los genes SOD-1, SOD-2, GPX-1 y GPX-4 en el h\u00edgado de los ratones con diabetes de tipo 1. Deng et al. descubrieron que la quercetina puede activar la expresi\u00f3n de translocaci\u00f3n nuclear de Nrf2 en c\u00e9lulas hep\u00e1ticas primarias humanas incubadas con etanol. Ganesan et al. descubrieron que la vitexina mejora la secreci\u00f3n de insulina mediante la activaci\u00f3n de prote\u00ednas clave implicadas en la regulaci\u00f3n de la apoptosis en las c\u00e9lulas beta, incluyendo NF \u03ba B y Nrf2. Los resultados de las investigaciones anteriores concuerdan con los de este experimento.
\nLos resultados mostraron que la vitexina pod\u00eda aumentar significativamente las actividades de las enzimas SOD, GSH-PX y T-AOC en el suero y el h\u00edgado de ratones con diabetes de tipo 1, y reducir el contenido de MDA. La expresi\u00f3n de los genes SOD-1, SOD-2, GPX-1 y GPX-4 en el h\u00edgado de ratones con diabetes de tipo 1 aument\u00f3 significativamente. En conclusi\u00f3n, la vitexina puede mejorar el da\u00f1o oxidativo en la diabetes tipo 1 y tiene un buen efecto antioxidante.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Vitexin is a flavonoid compound with high content in hawthorn, which has clear pharmacological activities such as anti-inflammatory and inhibition of lipoxygenase. Its chemical formula is C21H20O10, with a molecular weight of 432.3775, and it appears as a yellow powder. Yuan et al. found that vitexin protects against ethanol induced liver injury through the Sirt1\/p53 […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n