{"id":7931,"date":"2024-08-11T09:50:54","date_gmt":"2024-08-11T09:50:54","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=7931"},"modified":"2024-08-11T09:50:54","modified_gmt":"2024-08-11T09:50:54","slug":"guanggancao-ding","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/guanggancao-ding\/","title":{"rendered":"Exploraci\u00f3n del mecanismo de acci\u00f3n de Guanggancao Ding en el tratamiento del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente a la castraci\u00f3n basada en la farmacolog\u00eda de red y la verificaci\u00f3n experimental"},"content":{"rendered":"

Exploraci\u00f3n del mecanismo de acci\u00f3n de Guanggancao Ding en el tratamiento del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente a la castraci\u00f3n basada en la farmacolog\u00eda de red y la verificaci\u00f3n experimental
\nEl c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (CaP) es el tumor maligno m\u00e1s frecuente en el aparato reproductor de los varones de edad avanzada. Muchos tratamientos tempranos de privaci\u00f3n androg\u00e9nica son eficaces, pero la mayor\u00eda acaba evolucionando de un c\u00e1ncer de pr\u00f3stata hormonosensible a un c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente a la castraci\u00f3n (CPRC). El CRPC es un c\u00e1ncer de pr\u00f3stata altamente letal e invasivo. M\u00e1s del 84% de los pacientes con CPRC sufrir\u00e1n met\u00e1stasis, con una supervivencia media de s\u00f3lo 20 meses. Aunque en los \u00faltimos a\u00f1os han aparecido nuevos f\u00e1rmacos quimioter\u00e1picos y endocrinos, estos f\u00e1rmacos quimioter\u00e1picos tienen muchos efectos secundarios, y los endocrinos tienen problemas de resistencia, lo que acorta el tiempo de acci\u00f3n del f\u00e1rmaco. Por lo tanto, encontrar nuevos f\u00e1rmacos es de gran importancia para retrasar el proceso de resistencia a la castraci\u00f3n y tratar el CPRC.
\nLa glicirridina es un compuesto flavonoide extra\u00eddo del regaliz, que tiene una amplia gama de actividades biol\u00f3gicas como antiinflamatorio, antioxidante, antitumoral, neuroprotector y antiosteoporosis. Se ha informado de que la glicirricina tiene un buen efecto inhibidor de la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas tumorales e inductor de la apoptosis en el c\u00e1ncer de mama, el c\u00e1ncer de h\u00edgado, el c\u00e1ncer g\u00e1strico y el c\u00e1ncer de cuello de \u00fatero. Sin embargo, no se conoce del todo el mecanismo molecular de la glicirricina en el CRPC. La farmacolog\u00eda de redes es una combinaci\u00f3n de farmacolog\u00eda, inform\u00e1tica y redes de informaci\u00f3n basada en la biolog\u00eda de sistemas, que aporta nuevas ideas para el descubrimiento y la selecci\u00f3n de f\u00e1rmacos en enfermedades complejas. Para investigar m\u00e1s a fondo el mecanismo de acci\u00f3n de Guanggancao Ding en el CRPC, utilizamos la farmacolog\u00eda de redes, el acoplamiento molecular y los experimentos celulares para explorar su mecanismo de acci\u00f3n, proporcionando referencias para futuras investigaciones b\u00e1sicas de f\u00e1rmacos y aplicaciones cl\u00ednicas.<\/p>\n

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\nEn los \u00faltimos a\u00f1os se han logrado avances significativos en el tratamiento del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata con medicina tradicional china, especialmente en el CPRC. La combinaci\u00f3n de la medicina tradicional china con la cirug\u00eda o la quimioterapia tiene los efectos de reducir el tama\u00f1o del tumor, disminuir el PSA, reducir la recurrencia y prolongar el tiempo de supervivencia. Muchos informes de investigaci\u00f3n sugieren que los ingredientes activos del regaliz tienen un efecto antitumoral significativo en el CPRC. Gioti et al. descubrieron que el extracto de regaliz (GGE) solo o en combinaci\u00f3n con doxorrubicina tiene efectos anti proliferativos en c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata independientes de andr\u00f3genos (c\u00e9lulas PC-3) y puede promover la expresi\u00f3n de genes relacionados con la autofagia como LC3A, ULK1 y AMBRA1. Zhang et al. descubrieron que la isoliquiritigenina puede inhibir la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata (PC-3 y 22RV1), inducir la apoptosis, bloquear el ciclo celular G2\/M e inhibir el crecimiento de xenoinjertos de PC-3 mediante experimentos in vivo con animales. El regaliz exhibe una excelente actividad anti-CRPC, y la glicirricina en el regaliz es uno de los muchos flavonoides que ha atra\u00eddo mucha atenci\u00f3n y tiene una buena actividad antitumoral. Merece la pena seguir explorando el mecanismo de acci\u00f3n del CRPC.
\nEn comparaci\u00f3n con la farmacolog\u00eda tradicional, la farmacolog\u00eda de redes ofrece una nueva perspectiva para el desarrollo de nuevos f\u00e1rmacos. Con el fin de comprender mejor el mecanismo de acci\u00f3n de la glicirricina en el CRPC, utilizamos m\u00e9todos de farmacolog\u00eda de red para recopilar 683 dianas de glicirricina a trav\u00e9s de bases de datos como TCMIO, TCMSP y PharmMapper. Obtuvimos 55 dianas clave de la glicirricina para el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente a la castraci\u00f3n utilizando herramientas de diagrama de Venn, e identificamos 10 dianas principales como AKT1, TP53, ESR1, EGFR y ALB mediante el an\u00e1lisis de redes de interacci\u00f3n de prote\u00ednas PPI. El an\u00e1lisis de enriquecimiento GO mostr\u00f3 que la glicirricina regula principalmente el metabolismo celular y la apoptosis mediante la regulaci\u00f3n de la fosforilaci\u00f3n de prote\u00ednas, las reacciones de oxidaci\u00f3n y el ciclo celular. El acoplamiento molecular demostr\u00f3 adem\u00e1s que la glicirricina tiene una buena actividad de acoplamiento con 10 dianas principales. Se predice que la glicirricina puede conseguir efectos antitumorales regulando la expresi\u00f3n de estas prote\u00ednas diana. Entre estas dianas principales, la prote\u00edna AKT1 presenta la mayor actividad de acoplamiento. AKT1 es uno de los factores reguladores importantes en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT, implicada en varios procesos biol\u00f3gicos de los tumores. En el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, las variaciones gen\u00e9ticas y la desregulaci\u00f3n de la expresi\u00f3n g\u00e9nica de los componentes de la v\u00eda PI3K\/AKT se detectaron en hasta 42% de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata primario y 100% de muestras de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata metast\u00e1sico seg\u00fan los perfiles gen\u00f3micos y transcript\u00f3micos. En los primeros estudios, se sugiri\u00f3 que los subtipos de AKT (AKT1, AKT2) pueden promover la transici\u00f3n del estadio sensible a los andr\u00f3genos al estadio refractario a las hormonas en el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. A partir de la investigaci\u00f3n b\u00e1sica sobre el tratamiento de pacientes con CPRC, los estudios han informado de que el knockout de AKT1\/2 en modelos animales de c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente a la castraci\u00f3n ha reducido significativamente las met\u00e1stasis in vivo e in vitro. Se puede observar que la inhibici\u00f3n de la expresi\u00f3n de AKT1 puede mejorar el pron\u00f3stico de supervivencia de los pacientes con CPRC, y los inhibidores de AKT1 pueden ser un tratamiento potencial para los pacientes con CPRC. Nuestro estudio sugiere te\u00f3ricamente que la glicirricina puede ser un inhibidor de AKT1, pero si la glicirricina puede convertirse en un inhibidor eficaz de AKT1 para los pacientes con CRPC todav\u00eda necesita m\u00e1s verificaci\u00f3n experimental en el futuro.
\nLos resultados del enriquecimiento de v\u00edas KEGG mostraron que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT y los proteoglicanos estaban implicados en 105 v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n relacionadas, incluyendo el c\u00e1ncer, el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, la activaci\u00f3n del receptor de quimioquinas, la resistencia endocrina y la resistencia a los inhibidores de la tirosina quinasa del receptor del factor de crecimiento epid\u00e9rmico (P<0,01). Entre ellas, la m\u00e1s preocupante es la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n fosfatidil-3-quinasa (PI3K)\/prote\u00edna treonina serina cinasa (AKT). La v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT interviene en la regulaci\u00f3n del metabolismo celular, el crecimiento, la proliferaci\u00f3n, la diferenciaci\u00f3n y la s\u00edntesis de prote\u00ednas. En muchos tumores humanos se han detectado mutaciones en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT. Los datos de las investigaciones muestran que hasta 70% a 100% de los pacientes con c\u00e1ncer de pr\u00f3stata avanzado experimentan una desregulaci\u00f3n de la v\u00eda PI3K. Y se descubri\u00f3 que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT desempe\u00f1a un papel importante en la progresi\u00f3n del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata sensible a las hormonas al c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente a la castraci\u00f3n, y su mecanismo de acci\u00f3n puede estar relacionado con la regulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n del receptor de andr\u00f3genos (RA), que puede servir como biomarcador potencial para el CRPC. En la actualidad, los inhibidores relacionados con la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT, como el AZD5363, han entrado en la fase de ensayo cl\u00ednico y han logrado efectos terap\u00e9uticos significativos. El estudio de los inhibidores relacionados con esta v\u00eda tiene un valor significativo en el tratamiento del CPRC.
\nAdem\u00e1s, comprobamos mediante el m\u00e9todo CCK8 que la glicirricina puede inhibir significativamente la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas PC-3. Los experimentos de citometr\u00eda de flujo y tinci\u00f3n con DAPI mostraron que puede inducir la apoptosis celular. Los experimentos de citometr\u00eda de flujo y tinci\u00f3n con DAPI mostraron que puede inducir la apoptosis celular, y al microscopio se observ\u00f3 una disminuci\u00f3n del n\u00famero de c\u00e9lulas y un encogimiento morfol\u00f3gico. Para el cribado de las concentraciones de f\u00e1rmacos antitumorales, descubrimos que su IC50 era ligeramente superior, lo que est\u00e1 relacionado con el m\u00e9todo de acoplamiento semiflexible utilizado para el acoplamiento molecular. En comparaci\u00f3n con el acoplamiento flexible, la energ\u00eda de uni\u00f3n calculada mediante el acoplamiento semiflexible es menor. Adem\u00e1s, como antioxidante natural, la glicirricina tiene fuertes efectos antioxidantes. Sin embargo, los antioxidantes naturales en dosis bajas no mostraron una buena actividad antitumoral en los experimentos antitumorales, mientras que los antioxidantes naturales en dosis altas tienen efectos t\u00f3xicos sobre las c\u00e9lulas, y su mecanismo espec\u00edfico necesita una mayor exploraci\u00f3n. Bas\u00e1ndonos en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n KEGG predicha por la farmacolog\u00eda de redes, predecimos que el efecto inhibidor de la glicirricina sobre las c\u00e9lulas PC-3 puede estar relacionado principalmente con la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT. Se llevaron a cabo m\u00e1s experimentos de Western blot para investigar el efecto de la glicirricina en la expresi\u00f3n de prote\u00ednas relacionadas con la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT en c\u00e9lulas PC-3. Los resultados mostraron que la glicirricina inhibe la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT. Los resultados mostraron que la glicirricina puede inhibir significativamente el proceso de fosforilaci\u00f3n de las prote\u00ednas AKT. En nuestro experimento, se observ\u00f3 que la glicirricina puede inhibir significativamente la expresi\u00f3n de la prote\u00edna AKT fosforilada, pero el efecto inhibidor sobre la expresi\u00f3n de la prote\u00edna PI3K fosforilada no fue el esperado. Tras ajustar repetidamente la concentraci\u00f3n y la proporci\u00f3n de carga de la prote\u00edna y estandarizar estrictamente la operaci\u00f3n, la prote\u00edna segu\u00eda sin mostrar efectos significativos. Se considera que la raz\u00f3n puede estar relacionada con el problema de calidad de la propia prote\u00edna p-PI3K, que tiene baja potencia. Sin embargo, debido a la limitada financiaci\u00f3n de este estudio, no sustituimos las prote\u00ednas de otros productos. En futuros experimentos, analizaremos m\u00e1s prote\u00ednas relacionadas de esta v\u00eda para verificar nuestra hip\u00f3tesis.
\nEn resumen, en este estudio se analiz\u00f3 y predijo el posible mecanismo de acci\u00f3n de la glicirricina en el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente a la castraci\u00f3n mediante farmacolog\u00eda en red, y se verific\u00f3 adem\u00e1s mediante acoplamiento molecular y experimentos celulares in vitro. Los resultados mostraron que la glicirricina puede inhibir la proliferaci\u00f3n e inducir la apoptosis de las c\u00e9lulas PC-3, y su mecanismo est\u00e1 relacionado con el proceso de fosforilaci\u00f3n de la prote\u00edna AKT. Por lo tanto, especulamos que su mecanismo anti-CRPC puede ser principalmente a trav\u00e9s de la regulaci\u00f3n de la fosforilaci\u00f3n de prote\u00ednas relacionadas con la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT. Este estudio no s\u00f3lo proporciona ideas de investigaci\u00f3n para explorar el mecanismo molecular de Guanggancao Ding en el tratamiento del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata resistente a la castraci\u00f3n, sino que tambi\u00e9n proporciona un m\u00e9todo eficaz para el desarrollo y la aplicaci\u00f3n cl\u00ednica de f\u00e1rmacos antitumorales que contienen flavonoides en el regaliz.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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