{"id":7514,"date":"2024-08-06T20:17:59","date_gmt":"2024-08-06T20:17:59","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=7514"},"modified":"2024-08-06T20:17:59","modified_gmt":"2024-08-06T20:17:59","slug":"kaempferol","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/kaempferol\/","title":{"rendered":"El mecanismo de kaempferol inducir la apoptosis de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama triple negativo a trav\u00e9s de la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial"},"content":{"rendered":"

El mecanismo de kaempferol inducir la apoptosis de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama triple negativo a trav\u00e9s de la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial
\nEl c\u00e1ncer de mama triple negativo (CMTN), como subtipo especial de c\u00e1ncer de mama, representa el 15%~20% del n\u00famero total de c\u00e1nceres de mama. Presenta las caracter\u00edsticas cl\u00ednicas de corto periodo de supervivencia global, alta malignidad, fuerte invasi\u00f3n, alta tasa de recurrencia temprana, etc. Una vez que se produce la met\u00e1stasis, el periodo medio de supervivencia de las pacientes es de s\u00f3lo 10~13 meses. Debido a la insensibilidad del TNBC a la terapia endocrina y a la terapia dirigida, la quimioterapia es el principal m\u00e9todo de tratamiento. Sin embargo, la resistencia a los f\u00e1rmacos y los efectos secundarios relacionados con el tratamiento siguen siendo motivo de preocupaci\u00f3n. En los \u00faltimos a\u00f1os, el papel de la medicina tradicional china en la prevenci\u00f3n y el tratamiento del TNBC ha sido cada vez m\u00e1s valorado debido a su sistema te\u00f3rico \u00fanico y a su experiencia en planes de tratamiento individualizados. Nuestro grupo de investigaci\u00f3n descubri\u00f3 que la adici\u00f3n y reducci\u00f3n de Chaihu Guizhi Decoction combinada con capecitabina puede inhibir el crecimiento del tumor trasplantado subcut\u00e1neo de c\u00e1ncer de mama triple negativo en ratones desnudos a trav\u00e9s de investigaciones previas. Un an\u00e1lisis adicional utilizando el m\u00e9todo de farmacolog\u00eda de red mostr\u00f3 que el kaempferol (KA) es un componente eficaz importante en la adici\u00f3n y reducci\u00f3n de Chaihu Guizhi Decocci\u00f3n, que proporciona una base experimental para nosotros utilizar kaempferol para tratar el c\u00e1ncer de mama triple negativo.
\nEl kaempferol es un compuesto flavonoide muy presente en verduras, frutas y en la medicina tradicional china. Tiene diversos efectos, como anticancer\u00edgeno, antiinflamatorio, antioxidante y antiviral. Puede inhibir la proliferaci\u00f3n y la invasi\u00f3n de c\u00e9lulas tumorales induciendo la apoptosis celular, regulando el ciclo celular, inhibiendo la angiog\u00e9nesis y la met\u00e1stasis tumoral. Las investigaciones han descubierto que el KA induce la inhibici\u00f3n del crecimiento y la apoptosis en c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n mediante la activaci\u00f3n de MEK-MAPK. In vitro e in vivo, el KA inhibe las v\u00edas AKT\/PI3K y ERK, activa la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial y aumenta la eliminaci\u00f3n por radiaci\u00f3n de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n. En el c\u00e1ncer de colon, el KA reconstruye la comunicaci\u00f3n intercelular de las uniones gap aumentando la expresi\u00f3n y la fosforilaci\u00f3n de la prote\u00edna de uni\u00f3n 43 en las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de colon, induciendo as\u00ed la apoptosis celular. El KA tambi\u00e9n puede inducir la apoptosis y el envejecimiento en c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de cuello de \u00fatero humano mediante la regulaci\u00f3n a la baja de las v\u00edas PI3K\/AKT y hTERT. En el c\u00e1ncer de mama, se ha informado de que el KA desempe\u00f1a un papel antitumoral a trav\u00e9s de diferentes mecanismos. El KA puede inhibir la invasi\u00f3n de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama bloqueando la expresi\u00f3n y la actividad de la cascada PKC \u03b4\/MAPK\/AP-1 y, posteriormente, la metaloproteinasa de matriz-9 (MMP-9). Li et al descubrieron que el KA puede inhibir la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas SK-BR-3 de c\u00e1ncer de mama mediante la regulaci\u00f3n de la prote\u00edna Notch1. Adem\u00e1s, el KA tambi\u00e9n puede inhibir la transformaci\u00f3n epitelial mesenquimal (EMT) y los comportamientos relacionados con la met\u00e1stasis de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama MCF-7 inducidas por triclos\u00e1n. Aunque se ha confirmado el efecto anticancer\u00edgeno de KA en una variedad de tumores, no hay ning\u00fan informe sobre si KA puede inducir la apoptosis de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama triple negativo y su mecanismo molecular. Este estudio tomar\u00e1 la c\u00e9lula TNBC humana MDA-MB-231 como objeto de investigaci\u00f3n para observar el efecto del kaempferol en la apoptosis de la c\u00e9lula MDA-MB-231 y si el posible mecanismo est\u00e1 relacionado con la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial, con el fin de proporcionar una base te\u00f3rica y experimental para el uso cl\u00ednico del kaempferol en el tratamiento del c\u00e1ncer de mama triple negativo.<\/p>\n

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\nEl kaempferol, como compuesto hidroxiflavonoide poliol ampliamente presente en diversas plantas, no s\u00f3lo puede inhibir eficazmente el crecimiento de c\u00e9lulas tumorales e inducir la apoptosis, sino tambi\u00e9n mantener la vitalidad de crecimiento de las c\u00e9lulas normales. Chen et al. descubrieron que el KA puede inducir la detenci\u00f3n del ciclo celular del c\u00e1ncer de pr\u00f3stata, inhibir la proliferaci\u00f3n celular y no tener ning\u00fan efecto sobre la viabilidad de los fibroblastos normales de prepucio humano (HFF), lo que indica que el KA tiene una buena eficacia antitumoral y una baja toxicidad. Tu et al. descubrieron que el KA puede inhibir eficazmente la proliferaci\u00f3n y la met\u00e1stasis de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de cuello de \u00fatero humano, mientras que su efecto citot\u00f3xico sobre las c\u00e9lulas carcinoembrionarias de ri\u00f1\u00f3n y las c\u00e9lulas normales de h\u00edgado es relativamente peque\u00f1o, lo que indica que el KA tiene una gran capacidad de acci\u00f3n sobre las c\u00e9lulas cancerosas. Existen pocos estudios sobre KA en c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama triple negativo. Por lo tanto, este estudio confirm\u00f3 que KA puede inhibir significativamente la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas TNBC y promover la apoptosis celular a trav\u00e9s de estudios in vitro en c\u00e9lulas MDA-MB-231 y MCF-10A, pero no tiene ning\u00fan efecto sobre la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas epiteliales de mama normales MCF-10A.
\nSobre esta base, este experimento explora m\u00e1s a fondo el mecanismo de inducci\u00f3n de la apoptosis del KA en las c\u00e9lulas MDA-MB-231. En la actualidad, la investigaci\u00f3n ha descubierto que la apoptosis celular implica principalmente tres v\u00edas basadas en el proceso de iniciaci\u00f3n: la v\u00eda mitocondrial, la v\u00eda del receptor de muerte y la v\u00eda del ret\u00edculo endopl\u00e1smico, y la v\u00eda mitocondrial desempe\u00f1a un papel importante en la mediaci\u00f3n de la apoptosis celular. El potencial de membrana mitocondrial es uno de los mejores indicadores que reflejan la permeabilidad de la membrana interna mitocondrial. La disminuci\u00f3n del potencial de membrana mitocondrial se considera el evento m\u00e1s temprano en la reacci\u00f3n en cascada de la apoptosis celular. Una vez que el potencial de la membrana mitocondrial se colapsa, la apoptosis celular se vuelve irreversible. Feng et al. aislaron un arabinogalactano de Artemisia scoparia, que puede matar las c\u00e9lulas CNE-2 de carcinoma nasofar\u00edngeo humano al provocar la p\u00e9rdida del potencial de membrana mitocondrial. Este estudio descubri\u00f3 que el KA tiene el efecto de reducir el potencial de membrana mitocondrial en las c\u00e9lulas MDA-MB-231, lo que sugiere que uno de los mecanismos por los que el kaempferol inhibe la proliferaci\u00f3n celular y promueve la apoptosis puede lograrse a trav\u00e9s de la v\u00eda apopt\u00f3tica mediada por las mitocondrias. Para investigar m\u00e1s a fondo la relaci\u00f3n entre la apoptosis inducida por KA de las c\u00e9lulas MDA-MB-231 y la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la apoptosis mitocondrial, este estudio detect\u00f3 la expresi\u00f3n de Bcl-2, Bax, CytC, Cyclin D1, as\u00ed como la actividad de la Caspasa-3 y la Caspasa-9.<\/p>\n

La familia de prote\u00ednas Bcl-2 incluye la prote\u00edna antiapopt\u00f3tica Bcl-2 y la prote\u00edna proapopt\u00f3tica Bax. Como reguladoras de la integridad de la membrana externa mitocondrial, desempe\u00f1an un papel importante en la regulaci\u00f3n de la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial. Tras recibir la se\u00f1al apopt\u00f3tica, Bax en el citoplasma se transloca a las mitocondrias, y la prote\u00edna antiapopt\u00f3tica Bcl-2 gu\u00eda la liberaci\u00f3n de citocromo C de las mitocondrias, promoviendo la autoactivaci\u00f3n del precursor de la Caspasa-9. La Caspasa-9 activada activa la Caspasa-3, lo que conduce finalmente a la apoptosis celular. Liu et al. descubrieron que el KA inhibe la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas humanas de c\u00e1ncer de ves\u00edcula biliar e induce su apoptosis a trav\u00e9s de la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial. En este estudio, observamos que el KA aumentaba la expresi\u00f3n de Bax y disminu\u00eda la de Bcl-2 en las c\u00e9lulas MDA-MB-231, promoviendo la liberaci\u00f3n de CytC al citoplasma a trav\u00e9s de la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial, lo que resultaba en un aumento de la expresi\u00f3n. Al mismo tiempo, aumenta la permeabilidad de la membrana mitocondrial, disminuye el potencial de membrana, se liberan factores preapopt\u00f3ticos que desencadenan la activaci\u00f3n descendente de la Caspasa-3 y la Caspasa-9, lo que conduce finalmente a la apoptosis celular. Adem\u00e1s, la apoptosis est\u00e1 estrechamente relacionada con la proliferaci\u00f3n celular anormal, y la causa principal de la proliferaci\u00f3n celular es el ciclo celular anormal. La ciclina D1, como importante prote\u00edna reguladora del ciclo celular, puede promover la transici\u00f3n de las c\u00e9lulas de la fase G1 a la fase S, acelerar el proceso del ciclo celular, y su regulaci\u00f3n al alza puede causar una proliferaci\u00f3n celular anormal, inducir cambios en el potencial de membrana mitocondrial y conducir al desarrollo de tumores. Los resultados de este experimento indican que el KA puede regular a la baja la expresi\u00f3n de las prote\u00ednas relacionadas con la apoptosis Ciclina D1 y Bcl-2 en las c\u00e9lulas MDA-MB-231, reducir el potencial de membrana mitocondrial, inhibir la proliferaci\u00f3n celular y promover la apoptosis celular.<\/p>\n

En resumen, este estudio ha aclarado el efecto anticancer\u00edgeno del kaempferol en c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama triple negativo in vitro, y presenta cierta seguridad, y ha aclarado el mecanismo de inducci\u00f3n de la apoptosis de las c\u00e9lulas MDA-MB-231 por el KA a trav\u00e9s de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la apoptosis mitocondrial. Posteriormente, el efecto inhibidor del KA sobre el TNBC puede estudiarse m\u00e1s a fondo mediante experimentos in vivo, proporcionando una base experimental para el desarrollo y la aplicaci\u00f3n cl\u00ednica del KA.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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