{"id":7321,"date":"2024-08-06T19:26:38","date_gmt":"2024-08-06T19:26:38","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=7321"},"modified":"2024-08-06T19:26:38","modified_gmt":"2024-08-06T19:26:38","slug":"three-hundred-rods","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/three-hundred-rods\/","title":{"rendered":"Trescientas varillas basadas en la v\u00eda PI3K\/AKT\/mTOR promueven la autofagia inducida por lipopolisac\u00e1ridos e inhiben la inflamaci\u00f3n en c\u00e9lulas RAW264.7"},"content":{"rendered":"

Trescientas varillas basadas en la v\u00eda PI3K\/AKT\/mTOR promueven la autofagia inducida por lipopolisac\u00e1ridos e inhiben la inflamaci\u00f3n en c\u00e9lulas RAW264.7
\nEl lipopolisac\u00e1rido (LPS) es una endotoxina liberada por bacterias Gram negativas, que puede estimular respuestas inflamatorias inmunitarias en la toxicidad bacteriana causada por infecciones bacterianas Gram negativas en el cuerpo humano. Los macr\u00f3fagos suelen participar en las respuestas inflamatorias y la fagocitosis, y la l\u00ednea de macr\u00f3fagos RAW 264.7 tratados con LPS es un modelo celular utilizado habitualmente para las respuestas inflamatorias de las c\u00e9lulas inmunitarias. La autofagia es un proceso catab\u00f3lico en el que los contenidos citoplasm\u00e1ticos son transportados por los autofagosomas a los lisosomas para su degradaci\u00f3n extensiva con el fin de mantener la homeostasis celular. La autofagia, como importante mecanismo celular, est\u00e1 implicada en la aparici\u00f3n y el desarrollo de diversas enfermedades como las autoinmunes, las inflamatorias y los tumores. La respuesta inflamatoria es un tipo de funci\u00f3n de defensa inmunitaria de los tejidos del organismo. Una respuesta inflamatoria moderada ayuda a reparar los da\u00f1os corporales, pero una respuesta inflamatoria excesiva puede provocar reacciones adversas en el organismo, causando la degeneraci\u00f3n y necrosis de \u00f3rganos, tejidos y c\u00e9lulas, e incluso poniendo en peligro la vida. Muchos estudios han descubierto una comunicaci\u00f3n bidireccional entre la autofagia y la inflamaci\u00f3n. Una autofagia moderada puede debilitar la respuesta inflamatoria, pero una autofagia excesiva puede exacerbarla. M\u00faltiples mediadores inmunitarios pueden inducir o inhibir la autofagia, pero el restablecimiento de su homeostasis depende en gran medida de la autofagia. Por lo tanto, comprender plenamente el mecanismo regulador de la autofagia en la inflamaci\u00f3n puede tratar eficazmente las enfermedades inflamatorias y autoinmunes.
\nLos trescientos palos se obtienen de la ra\u00edz de Toddalia asiatica (L.) Lam, una planta de la familia de las rut\u00e1ceas. Los \"Registros Medicinales Tujia\" registran claramente sus efectos de \"disipar el viento y la humedad, promover la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea y relajar los tendones, reducir la hinchaz\u00f3n y aliviar el dolor\". Los estudios de composici\u00f3n qu\u00edmica han demostrado que los principales componentes qu\u00edmicos del palo de Sanbai son alcaloides y cumarinas. La investigaci\u00f3n farmacol\u00f3gica moderna ha confirmado que el extracto del palo de Sanbai tiene efectos antirreum\u00e1ticos, antiinflamatorios y antitumorales, entre otros. Nuestra investigaci\u00f3n experimental preliminar ha demostrado que el bast\u00f3n de Sanbai puede bloquear el flujo de autofagia a trav\u00e9s de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la fosfatidilinositol 3-quinasa\/prote\u00edna quinasa B\/prote\u00edna diana de la rapamicina mam\u00edfera (PI3K\/AKT\/mTOR), inhibiendo as\u00ed la proliferaci\u00f3n e induciendo la apoptosis de la l\u00ednea celular de fibroblastos MH7A. Sin embargo, el papel del extracto alcoh\u00f3lico de Toddalia asiatica (TAAE) en la autofagia est\u00e1 a\u00fan inmaduro. Los resultados de este estudio mostraron que el TAAE desencadena la autofagia de forma dependiente de la concentraci\u00f3n. Para verificar si el TAAE desempe\u00f1a un papel importante en la autofagia de los macr\u00f3fagos RAW 264.7 a trav\u00e9s de la v\u00eda PI3K\/AKT\/mTOR, este experimento utiliz\u00f3 c\u00e9lulas RAW 264.7 estimuladas con LPS como modelo para investigar los efectos del TAAE en la autofagia y la funci\u00f3n inmunitaria de las c\u00e9lulas RAW 264.7, y explorar el mecanismo molecular de la regulaci\u00f3n del TAAE de la respuesta inmunitaria innata.<\/p>\n

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\nLos macr\u00f3fagos son una de las c\u00e9lulas inmunitarias m\u00e1s importantes del cuerpo humano. Pueden activar r\u00e1pidamente estados de estr\u00e9s contra los pat\u00f3genos que invaden los tejidos humanos y la sangre, dando lugar a una serie de reacciones inflamatorias. Son importantes c\u00e9lulas inmunitarias innatas estrechamente relacionadas con la aparici\u00f3n y el desarrollo de la inflamaci\u00f3n. La inflamaci\u00f3n es una reacci\u00f3n patol\u00f3gica compleja, provocada por una serie de reacciones f\u00edsicas del sistema inmunitario cuando se expone a lesiones o infecciones externas. Es una parte importante de la fisiopatolog\u00eda de muchas enfermedades cr\u00f3nicas, como las neurodegenerativas, la artritis reumatoide, la arteriosclerosis, etc. Un estudio ha descubierto que el TAAE puede inhibir la v\u00eda del receptor tipo Toll 4\/factor nuclear - \u03ba B (TLR4\/NF - \u03ba B), reduciendo as\u00ed la expresi\u00f3n de las citocinas inflamatorias inducidas por col\u00e1geno interleucina-1 \u03b2 (IL-1 \u03b2) y factor de necrosis tumoral - \u03b1 (TNF - \u03b1) en la sinovial de ratas (CIA), inhibiendo la sinovitis de la artritis reumatoide y suprimiendo la progresi\u00f3n de la artritis reumatoide. TAAE tambi\u00e9n puede inhibir la entrada nuclear de NF - \u03ba B, suprimiendo as\u00ed la liberaci\u00f3n de factores inflamatorios e inhibiendo la proliferaci\u00f3n sinovial. Yang et al. encontr\u00f3 que el extracto de etanol y acetato de etilo extracto de 300 palos puede inhibir la inflamaci\u00f3n de las articulaciones en modelos de rata CIA, reducir los factores pro-inflamatorios como el TNF - \u03b1, IL-1 \u03b2, y la interleucina-6 (IL-6), y aumentar la expresi\u00f3n del factor inmunosupresor interleucina-10 (IL-10) en el suero. Todo ello demuestra los excelentes efectos antiinflamatorios y antirreum\u00e1ticos de los trescientos palitos.<\/p>\n

La autofagia es el proceso en el que las c\u00e9lulas eucariotas utilizan los lisosomas para degradar sus propias prote\u00ednas citoplasm\u00e1ticas y org\u00e1nulos da\u00f1ados bajo la regulaci\u00f3n de genes relacionados con la autofagia. Este proceso puede degradar microorganismos pat\u00f3genos invasores, org\u00e1nulos da\u00f1ados y prote\u00ednas anormalmente acumuladas, desempe\u00f1ando un papel importante en procesos biol\u00f3gicos como el control de calidad celular, el metabolismo y la inmunidad innata y adaptativa. Muchos estudios han confirmado que la autofagia tiene un efecto bidireccional sobre la inflamaci\u00f3n: por un lado, la autofagia puede contrarrestar las respuestas inflamatorias mediante la eliminaci\u00f3n de agregados de prote\u00ednas inflamatorias y la regulaci\u00f3n a la baja de las citoquinas proinflamatorias que causan da\u00f1os en los tejidos; por otro lado, la autofagia activa los inflamasomas, produciendo una gran cantidad de factores inflamatorios, acelerando as\u00ed el proceso inflamatorio. Tras equilibrar los aspectos positivos y negativos de la inmunidad y la inflamaci\u00f3n, la autofagia puede considerarse un protector de la infecci\u00f3n, la autoinmunidad y la inflamaci\u00f3n. La prote\u00edna asociada a microt\u00fabulos cadena ligera 3-II (LC3-II) es una prote\u00edna distintiva de la autofagia. Durante la autofagia, LC3-I se conecta a una mol\u00e9cula de fosfatidiletanol con la ayuda del complejo Atg5-Atg12-Atg16 para formar LC3-II. P62 es un sustrato para la degradaci\u00f3n autof\u00e1gica, desempe\u00f1ando un papel crucial en el reconocimiento y encapsulaci\u00f3n de los sustratos degradados. Cuando Beclin1 se sobreexpresa en c\u00e9lulas de mam\u00edfero, promueve la autofagia celular. Por lo tanto, LC3, Beclin1, P62 y Atg5 pueden servir como prote\u00ednas marcadoras de la autofagia. Para investigar si el efecto antiinflamatorio exhibido por TAAE est\u00e1 relacionado con la autofagia, este estudio utiliz\u00f3 Western blot para detectar la expresi\u00f3n de prote\u00ednas relacionadas con la autofagia P62, Beclin1, Atg5, y LC3, as\u00ed como la expresi\u00f3n de prote\u00ednas relacionadas con la inflamaci\u00f3n TNF - \u03b1, IL-6, y la ciclooxigenasa-2 (COX-2). Los resultados experimentales mostraron que tras la intervenci\u00f3n de TAAE, los niveles de expresi\u00f3n proteica de Beclin1, Atg5, y LC3-II\/LC3- aumentaron gradualmente, mientras que el nivel de expresi\u00f3n de la prote\u00edna sustrato P62 disminuy\u00f3 gradualmente, y la expresi\u00f3n de prote\u00ednas relacionadas con la inflamaci\u00f3n tambi\u00e9n disminuy\u00f3. Los resultados experimentales utilizando el m\u00e9todo MDC para etiquetar los autofagosomas y la microscop\u00eda electr\u00f3nica de transmisi\u00f3n para observar los autofagosomas tambi\u00e9n mostraron que la TAAE promovi\u00f3 la autofagia en las c\u00e9lulas RAW 264.7. Para demostrar a\u00fan m\u00e1s el efecto de la autofagia en la inflamaci\u00f3n, se utiliz\u00f3 el inhibidor de la autofagia 3-MA, que tambi\u00e9n es un inhibidor espec\u00edfico de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K, para controlar la autofagia de los macr\u00f3fagos, bloquear la quelaci\u00f3n autof\u00e1gica y la degradaci\u00f3n de prote\u00ednas. Los resultados mostraron que el inhibidor de la autofagia 3-MA debilit\u00f3 el efecto inhibidor de TAAE sobre las citoquinas inflamatorias, mientras que la intervenci\u00f3n TAAE podr\u00eda reducir eficazmente la secreci\u00f3n de citoquinas TNF - \u03b1 e IL-6 en el modelo inflamatorio, demostrando una vez m\u00e1s que TAAE ejerce efectos anti-inflamatorios mediante la promoci\u00f3n de la autofagia en las c\u00e9lulas RAW 264.7.<\/p>\n

La v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT\/mTOR desempe\u00f1a un papel importante en la regulaci\u00f3n de la autofagia, y los niveles de autofagia aumentan cuando se inhibe la v\u00eda PI3K\/AKT\/mTOR. MTOR es una diana de rapamicina en mam\u00edferos y desempe\u00f1a un importante papel regulador en la respuesta de la autofagia, sirviendo como un eje regulador negativo clave de la autofagia. Se ha demostrado que muchos productos naturales inhiben la inflamaci\u00f3n y las enfermedades autoinmunes actuando sobre la autofagia mediada por PI3K\/AKT\/mTOR. Experimentos anteriores han confirmado que el TAAE puede bloquear el flujo autof\u00e1gico y promover la apoptosis de las c\u00e9lulas MH7A a trav\u00e9s de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT\/mTOR. La v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT\/mTOR se valid\u00f3 mediante Western blot, y los datos experimentales mostraron que TAAE redujo significativamente los niveles de expresi\u00f3n de PI3K fosforilada, AKT y mTOR, lo que indica que TAAE desencadena la autofagia mediante la inhibici\u00f3n de la v\u00eda PI3K\/AKT\/mTOR. El uso simult\u00e1neo de un agonista de PI3K (740Y-P) demostr\u00f3 adem\u00e1s que el TAAE induce la autofagia mediante la inhibici\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT\/mTOR. Adem\u00e1s, la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT\/mTOR est\u00e1 directamente relacionada con la inflamaci\u00f3n y la inmunidad. Este estudio descubri\u00f3 que el tratamiento con TAAE reduc\u00eda los niveles de citoquinas proinflamatorias en c\u00e9lulas RAW 264.7 inducidas por LPS. Este estudio demuestra que en el entorno inflamatorio inducido por LPS de las c\u00e9lulas RAW 264.7, TAAE inhibe la v\u00eda relacionada con la autofagia PI3K\/AKT\/mTOR, regula las prote\u00ednas relacionadas con la autofagia y los factores inflamatorios, promueve la fusi\u00f3n y degradaci\u00f3n del lisosoma autofagosoma, afecta a la homeostasis de las c\u00e9lulas inflamatorias, inhibe las respuestas inflamatorias y, por tanto, ejerce efectos antiinflamatorios. Los resultados de este estudio sugieren que PI3K\/AKT\/mTOR es una v\u00eda eficaz para que la TAAE ejerza efectos antiinflamatorios y aumente la actividad autof\u00e1gica, lo que puede aportar nuevas ideas para el tratamiento cl\u00ednico de enfermedades autoinmunes y metab\u00f3licas relacionadas con la inflamaci\u00f3n, y merece la pena seguir investigando en profundidad.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Three hundred rods based on PI3K\/AKT\/mTOR pathway promote lipopolysaccharide induced autophagy and inhibit inflammation in RAW264.7 cells Lipopolysaccharide (LPS) is an endotoxin released by Gram negative bacteria, which can stimulate immune inflammatory responses in bacterial toxicity caused by Gram negative bacterial infections in the human body. 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