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\nEl bazo es el \u00f3rgano inmunitario m\u00e1s grande del cuerpo humano, y sus funciones incluyen principalmente la filtraci\u00f3n de la sangre, los gl\u00f3bulos rojos, el envejecimiento de ant\u00edgenos y cuerpos extra\u00f1os, y la respuesta inmunitaria. La DMT2 es un grupo de enfermedades metab\u00f3licas, y la hiperglucemia a largo plazo puede causar estr\u00e9s oxidativo y da\u00f1os en m\u00faltiples \u00f3rganos. En condiciones de estr\u00e9s oxidativo, se producen citoquinas anormales en el tejido del bazo, lo que provoca su agrandamiento y fibrosis, y da lugar a da\u00f1os en el bazo de los pacientes. Cuando el tejido del bazo sufre fibrosis, la \u00edntima de la arteria central se engrosa y las fibras de col\u00e1geno circundantes proliferan, limitando la expansi\u00f3n de los sinusoides espl\u00e9nicos y provocando una disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n de almacenamiento de sangre, lo que da lugar a un flujo sangu\u00edneo insuficiente y da\u00f1a sus funciones fisiol\u00f3gicas originales. La investigaci\u00f3n preliminar del grupo de investigaci\u00f3n descubri\u00f3 que las ratas T2DM pueden ejercer eficazmente los efectos del f\u00e1rmaco sin causar toxicidad hep\u00e1tica a una concentraci\u00f3n de ART de 50mg\/kg. Por lo tanto, se determin\u00f3 como la concentraci\u00f3n final del experimento. En este experimento, se estableci\u00f3 un modelo de rata SD, y la metformina, un f\u00e1rmaco com\u00fanmente utilizado para el tratamiento de la DMT2, se utiliz\u00f3 como control positivo. La tinci\u00f3n HE mostr\u00f3 que la arteria central del bazo de las ratas con DMT2 estaba engrosada y el borde del cord\u00f3n espl\u00e9nico era estrecho. Tras la medicaci\u00f3n, la estructura del bazo mejor\u00f3. La tinci\u00f3n de Masson mostr\u00f3 que las fibras de col\u00e1geno alrededor de la arteria central y la vena en el grupo DM aumentaron en comparaci\u00f3n con el grupo CON, mientras que la deposici\u00f3n de fibras azules en cada grupo de medicaci\u00f3n se redujo, y la diferencia fue estad\u00edsticamente significativa, lo que hasta cierto punto sugiere que el ART tiene un efecto protector sobre la estructura del bazo y la fibrosis.
\nEl principio de la fibrosis es el proceso patol\u00f3gico de necrosis de las c\u00e9lulas del par\u00e9nquima de un \u00f3rgano causado por la inflamaci\u00f3n, el aumento anormal y el dep\u00f3sito excesivo de matriz extracelular (MEC) en los tejidos, que tambi\u00e9n es un s\u00edntoma com\u00fan de la DMT2, incluida la fibrosis renal, la fibrosis pulmonar, la fibrosis hep\u00e1tica, etc. Cuanto m\u00e1s tejido conectivo fibroso hay en los tejidos, m\u00e1s f\u00e1cil es que las c\u00e9lulas mueran, lo que en \u00faltima instancia conduce al fallo del \u00f3rgano. El mecanismo de la fibrosis est\u00e1 relacionado principalmente con la v\u00eda TGF - \u03b2\/Smad. El TGF - \u03b2 es un factor importante en la fibrosis, que regula el crecimiento celular y la apoptosis, incluyendo tres subtipos. Entre ellos, el TGF - \u03b2 1 tiene la actividad m\u00e1s fuerte y desempe\u00f1a un papel importante en el proceso de fibrosis. Por un lado, promueve la producci\u00f3n de ECM e induce la fibrosis a trav\u00e9s de su propia v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n. Por otro lado, puede inhibir la producci\u00f3n de metaloproteinasas de matriz (MMP) y promover el aumento de col\u00e1geno, exacerbando la fibrosis. La familia de prote\u00ednas humanas recombinantes (miembro de la familia smad) es una familia de prote\u00ednas receptoras clave corriente abajo de TGF - \u03b2, incluyendo tipos activados como Smad2, Smad3, Smad5, y tipos inhibidores incluyendo principalmente smad7. Smad7, como regulador negativo clave de la se\u00f1alizaci\u00f3n de TGF - \u03b2, puede inhibir la fibrosis bloqueando la actividad del receptor, induciendo la degradaci\u00f3n del receptor o interfiriendo con la uni\u00f3n Smad2\/3-DNA. Cuando la fibrosis tisular se produce en pacientes con diabetes, la expresi\u00f3n de TGF - \u03b2 1 aumenta y se une espec\u00edficamente a Smad2 y Smad3. Smad7 se inhibe, lo que aumenta la transmisi\u00f3n de se\u00f1ales de la membrana celular al n\u00facleo, activando as\u00ed el gen diana corriente abajo para promover la fibrosis. La investigaci\u00f3n muestra que cuando se activa la v\u00eda TGF - \u03b2\/Smad, el gen diana descendente Col\u00e1geno I tambi\u00e9n aumentar\u00e1 en la deposici\u00f3n de tejido, agravando as\u00ed el grado de fibrosis tisular.
\nZhang et al. encontr\u00f3 que altas dosis de zinc puede prevenir y tratar la fibrosis espl\u00e9nica, y su mecanismo puede lograrse mediante la reducci\u00f3n del contenido de TGF - \u03b2, col\u00e1geno I, y \u03b1 - actina del m\u00fasculo liso (\u03b1 - SMA) en el tejido espl\u00e9nico, aumentando as\u00ed la degradaci\u00f3n de ECM. Algunos estudiosos tambi\u00e9n han descubierto que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n TGF - \u03b2\/Smad est\u00e1 implicada en el proceso de fibrosis del \u00f3rgano diana de la diabetes. Despu\u00e9s del tratamiento, puede mejorar la fibrosis de \u00f3rganos diana de la diabetes mediante la reducci\u00f3n de la expresi\u00f3n de col\u00e1geno I, TGF - \u03b2, Smad2, Smad3. En este experimento, se encontr\u00f3 a trav\u00e9s de inmunohistoqu\u00edmica, Western blot, y qRT PCR que el contenido de TGF - \u03b2 1, Smad2, y Col\u00e1geno I en el tejido del bazo de las ratas del grupo DM fue significativamente mayor que la del grupo CON, mientras que la expresi\u00f3n de Smad7 se redujo. Los niveles de expresi\u00f3n de prote\u00edna y ARNm de TGF - \u03b2 1, Smad2, y Col\u00e1geno I se redujeron significativamente, y el contenido de Smad7 se increment\u00f3 significativamente en cada grupo de medicaci\u00f3n, con diferencias estad\u00edsticas consistentes con los resultados anteriores.
\nEn resumen, la terapia antirretroviral no s\u00f3lo puede reducir el nivel de az\u00facar en sangre de las ratas con DMT2, sino que tambi\u00e9n tiene grandes perspectivas para los cambios en el \u00edndice del bazo, el peso del bazo y la estructura del bazo de las ratas con DMT2. Tambi\u00e9n revela que ART tiene un cierto papel en la prevenci\u00f3n y el tratamiento de la fibrosis del bazo en ratas T2DM, y el efecto del grupo de combinaci\u00f3n parece ser m\u00e1s significativo, y su mecanismo tambi\u00e9n puede estar relacionado con la inhibici\u00f3n de TGF - \u03b2 \/ Smad v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n, que proporciona una base te\u00f3rica para el estudio del tratamiento farmacol\u00f3gico de la lesi\u00f3n del bazo y la fibrosis en ratas con diabetes tipo 2.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"