{"id":7174,"date":"2024-08-06T18:53:17","date_gmt":"2024-08-06T18:53:17","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=7174"},"modified":"2024-08-06T18:53:17","modified_gmt":"2024-08-06T18:53:17","slug":"high-altitude-disease-model-rats","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/ratas-modelo-del-mal-de-altura\/","title":{"rendered":"Estudio sobre el efecto terap\u00e9utico y el mecanismo del gluc\u00f3sido feniletanoide de Cistanche deserticola en ratas modelo de mal cr\u00f3nico de altura"},"content":{"rendered":"

Estudio sobre el efecto terap\u00e9utico y el mecanismo del gluc\u00f3sido feniletanoide de Cistanche deserticola en ratas modelo de mal cr\u00f3nico de altura
\nEl mal de altura es un t\u00e9rmino general que designa diversas manifestaciones cl\u00ednicas causadas por la incapacidad del organismo para adaptarse a la hipoxia de baja presi\u00f3n a grandes altitudes, lo que provoca una serie de cambios patol\u00f3gicos y fisiol\u00f3gicos en el organismo. Esta enfermedad se divide generalmente en dos categor\u00edas: aguda y cr\u00f3nica. El mal de monta\u00f1a cr\u00f3nico (MMC) se refiere a una afecci\u00f3n en la que los s\u00edntomas originales del mal de monta\u00f1a agudo persisten o aparecen m\u00e1s de seis meses despu\u00e9s de llegar a gran altitud. Los investigadores han descubierto que los genes Egl9 hom\u00f3logo 1 (EGLN1) y del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR - \u03b1) en la poblaci\u00f3n tibetana son diferentes de los de las zonas de baja altitud, y pueden inhibir la hemoglobina en la sangre tibetana, manteni\u00e9ndola en una concentraci\u00f3n baja. Esta es tambi\u00e9n parte de la raz\u00f3n por la que los tibetanos pueden sobrevivir a grandes altitudes. Este estudio sugiere que los dos genes mencionados anteriormente son genes candidatos en la v\u00eda de respuesta a la hipoxia, ejerciendo en \u00faltima instancia sus efectos a trav\u00e9s de la v\u00eda del factor 1 alfa inducible por hipoxia (HIF-1 alfa). EGLN1 es el gen ascendente de HIF-1 \u03b1, mientras que PPAR - \u03b1 es la diana descendente de HIF-1 \u03b1.
\nEl ox\u00edgeno bajo puede bloquear la hidroxilaci\u00f3n y acetilaci\u00f3n de HIF-1 \u03b1, aumentar su estabilidad e inducir la transmisi\u00f3n de informaci\u00f3n de transcripci\u00f3n de genes mediante la regulaci\u00f3n de la transcripci\u00f3n y expresi\u00f3n de genes descendentes como el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), la endotelina-1 (ET-1), etc., provocando as\u00ed la remodelaci\u00f3n vascular pulmonar y conduciendo adem\u00e1s al edema pulmonar y la cardiopat\u00eda de gran altitud. Contrariamente a la acci\u00f3n de la ET-1, el \u00f3xido n\u00edtrico (NO) es una mol\u00e9cula de se\u00f1alizaci\u00f3n gaseosa que cataliza la producci\u00f3n de L-arginina por la \u00f3xido n\u00edtrico sintasa (NOS) y tiene una amplia gama de efectos.
\nEn este estudio se utiliz\u00f3 una cabina experimental artificial de ambiente especial en el noroeste para simular el entorno de bajo ox\u00edgeno de la meseta. Teniendo en cuenta las principales diferencias entre la meseta y las zonas de llanura, se estableci\u00f3 un modelo animal del mal de altura para investigar el papel y la relaci\u00f3n intr\u00ednseca de la v\u00eda HIF-1 \u03b1 en la patog\u00e9nesis del mal de altura. Sobre esta base, se observaron los efectos preventivos y terap\u00e9uticos de los gluc\u00f3sidos feniletanoides de Cistanche (PhGCs) en el mal de altura y sus mecanismos, proporcionando una base te\u00f3rica para estudiar la patog\u00e9nesis del mal de altura y desarrollar nuevos f\u00e1rmacos contra el mal de altura.<\/p>\n

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\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"Los PhGC se extrajeron de la Cistanche deserticola en el sur de Xinjiang, y se aislaron con \u00e9xito varios gluc\u00f3sidos feniletan\u00f3licos mediante investigaciones relacionadas, como el equinac\u00f3sido, el verbasc\u00f3sido, el isoverbasc\u00f3sido, el 2'- acetil verbasc\u00f3sido, el gluc\u00f3sido A de la Cistanche deserticola y el salidr\u00f3sido. Durante muchos a\u00f1os, se han llevado a cabo investigaciones exhaustivas sobre los efectos farmacol\u00f3gicos de los PhGC, como antioxidante, eliminaci\u00f3n de radicales libres y antienvejecimiento. En este experimento, el grupo PhGCs-M fue capaz de reducir significativamente el \u00edndice de hipertrofia ventricular derecha en ratas, lo que indica que el \u00e1cido feniletan\u00f3lico de Cistanche deserticola puede mejorar la hemodin\u00e1mica y el grado de hipertrofia ventricular derecha en ratas CMS, y tiene un cierto efecto terap\u00e9utico en CMS. Este estudio especula a partir de indicadores relacionados con la saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno en sangre que los PhGCs aumentan la saturaci\u00f3n de ox\u00edgeno en sangre, reducen el da\u00f1o de la hipoxia en el organismo y aumentan la tolerancia del organismo al da\u00f1o de la hipoxia bajo el mismo recuento de gl\u00f3bulos rojos y contenido de hemoglobina, logrando as\u00ed el objetivo de tratar el mal de altura. Tras el tratamiento con PhGCs, la tasa de mortalidad y la incidencia de edema de las extremidades en ratas CMS disminuyeron significativamente, lo que demuestra a\u00fan m\u00e1s su eficacia en el tratamiento del CMS.<\/p>\n

El NO, como vasodilatador dependiente del endotelio, desempe\u00f1a un papel importante en la vasodilataci\u00f3n endotelial porque relaja directamente el m\u00fasculo liso vascular pulmonar, lo que produce una vasodilataci\u00f3n pulmonar significativa. Tambi\u00e9n tiene la capacidad de inhibir la proliferaci\u00f3n y migraci\u00f3n de las c\u00e9lulas musculares lisas vasculares pulmonares, suprimir la agregaci\u00f3n plaquetaria y desempe\u00f1ar un papel importante en el mantenimiento de la estabilidad de la circulaci\u00f3n pulmonar. En este estudio se observ\u00f3 que el contenido de NO en el homogeneizado de tejido pulmonar de Mod disminu\u00eda, as\u00ed como las actividades de T-NOS, iNOS y eNOS. PhGCs puede aumentar el contenido de NO en el tejido pulmonar mediante la mejora de las actividades de TNOS, iNOS, y eNOS, desempe\u00f1ando un papel en la lucha contra la proliferaci\u00f3n y miometrizaci\u00f3n del m\u00fasculo liso de la arteria pulmonar y el tratamiento de la CMS.
\nLa ET-1 es el vasoconstrictor m\u00e1s potente descubierto hasta ahora, y la hipoxia puede aumentar significativamente el nivel de ET-1 en la sangre. Rajput et al. compararon las diferencias en los alelos de ET-1 entre los residentes de altitud elevada y los de llanura y descubrieron que ciertos alelos de ET-1 se sobreexpresaban en los residentes de altitud elevada, y la expresi\u00f3n del alelo ET-l se correlacionaba significativamente con los niveles de ET-1 en plasma. En este art\u00edculo, el contenido de ET-1 en el tejido pulmonar de las ratas Mod aument\u00f3 significativamente, lo que indica que la hipoxia indujo un aumento de la secreci\u00f3n de ET-1 en el tejido pulmonar, en consonancia con otros estudios. La administraci\u00f3n de PhGCs puede disminuir el contenido de ET-1 en el tejido pulmonar de ratas CMS, lo que indica que PhGCs puede inhibir la constricci\u00f3n vascular inducida por ET-1, reducir la presi\u00f3n arterial pulmonar, y ejercer efectos terap\u00e9uticos en CMS.
\nPosteriormente, nos centramos en la observaci\u00f3n de los efectos de PhGCs en HIF-1 \u03b1, VEGF, y PPAR - \u03b1 en la v\u00eda inducida por la hipoxia. La expresi\u00f3n de ARNm y prote\u00ednas en los tejidos pulmonares de las ratas de cada grupo se detect\u00f3 mediante m\u00e9todos de inmunohistoqu\u00edmica, PCR cuantitativa por fluorescencia y Western blot. Los resultados inmunohistoqu\u00edmicos mostraron que el nivel de expresi\u00f3n de VEGF en las arterias pulmonares de las ratas Mod era superior al de las ratas Con, mientras que el nivel de expresi\u00f3n de PPAR-\u03b1 era inferior al de las ratas Con. Los niveles de expresi\u00f3n de VEGF en las arterias pulmonares de PhGCs baja, media, PhGCs-H, y los grupos de RC fueron inferiores a los de Mod, mientras que el nivel de expresi\u00f3n de PPAR - \u03b1 aument\u00f3. Esto indica que PhGCs y Rhodiola rosea puede inhibir la expresi\u00f3n de VEGF inducida por la hipoxia, promover PPAR - \u03b1 expresi\u00f3n, y aliviar la proliferaci\u00f3n vascular pulmonar y la miog\u00e9nesis, desempe\u00f1ando as\u00ed un papel terap\u00e9utico en la CMS. A trav\u00e9s de la medici\u00f3n experimental de la expresi\u00f3n de HIF-1 \u03b1 prote\u00edna y ARNm en el tejido pulmonar, se encontr\u00f3 que la expresi\u00f3n de HIF-1 \u03b1 prote\u00edna en el tejido pulmonar de ratas modelo CMS aument\u00f3 significativamente, mientras que la expresi\u00f3n de ARNm y Con no mostr\u00f3 diferencias. Esto concuerda con los resultados de las investigaciones pertinentes que muestran que la hipoxia regula principalmente la expresi\u00f3n de la prote\u00edna HIF-1 \u03b1. PhGCs puede reducir significativamente los niveles de expresi\u00f3n de HIF-1 \u03b1 prote\u00edna y ARNm, lo que indica que pueden tener un impacto en la transcripci\u00f3n y traducci\u00f3n de HIF-1 \u03b1. Sin embargo, Rhodiola rosea no tuvo ning\u00fan efecto significativo sobre la expresi\u00f3n de HIF-1 \u03b1 ARNm, lo que indica que afecta principalmente a la expresi\u00f3n de prote\u00ednas como la hipoxia.
\nEn general, entre las tres dosis de PhGCs, el grupo PhGCs-M mostr\u00f3 el mejor efecto sobre la CMS, mientras que el tratamiento PhGCs-H no mostr\u00f3 una mejora significativa, lo que puede estar relacionado con la disminuci\u00f3n de la tasa de absorci\u00f3n intestinal de PhGCs-H. En comparaci\u00f3n con Rhodiola rosea, PhGCs-M tiene un mejor efecto terap\u00e9utico sobre los indicadores HIF-1 \u03b1 mRNA y VEGF mRNA. Junto con las ventajas de los recursos, los PhGCs tienen ciertas perspectivas de desarrollo.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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