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\nLa privaci\u00f3n de sue\u00f1o puede tener efectos amplios y profundos en el comportamiento cognitivo, y est\u00e1 estrechamente asociada a la aparici\u00f3n de diversas enfermedades. Este estudio descubri\u00f3 que la privaci\u00f3n de sue\u00f1o afecta significativamente a la memoria a corto plazo y a las capacidades de aprendizaje y memoria espacial de los ratones, aumenta el n\u00famero de microgl\u00eda, incrementa el nivel de expresi\u00f3n de factores inflamatorios e inhibe la neurog\u00e9nesis del hipocampo adulto. La intervenci\u00f3n del ingrediente activo natural ASA VI mejor\u00f3 significativamente la funci\u00f3n cognitiva de los ratones privados de sue\u00f1o, al tiempo que inhibi\u00f3 la expresi\u00f3n de las citocinas proinflamatorias IL-1 \u03b2, TNF - \u03b1, e IL-6 en el hipocampo, aument\u00f3 los niveles de expresi\u00f3n de las citocinas antiinflamatorias IL-4, IL-10, y del factor neurotr\u00f3fico BDNF, y promovi\u00f3 la neurog\u00e9nesis en el hipocampo. Esto indica que el AAS VI, como f\u00e1rmaco antiinflamatorio y neuroprotector, tiene el efecto de mejorar el aprendizaje y la memoria en ratones privados de sue\u00f1o.
\nLa microgl\u00eda es un tipo de c\u00e9lula inmunitaria muy heterog\u00e9nea que no se origina en el sistema nervioso central. Desempe\u00f1an un papel importante en la vigilancia inmunitaria y el mantenimiento de la homeostasis en el medio interno. Cuando son estimuladas, las microgl\u00edas acortan sus ramas, expanden sus cuerpos celulares y entran en un estado de defensa inmunitaria, liberando una gran cantidad de citoquinas proinflamatorias. Este estudio encontr\u00f3 que la privaci\u00f3n del sue\u00f1o puede inducir la activaci\u00f3n excesiva de la microgl\u00eda en el hipocampo, aumentando as\u00ed la sobreexpresi\u00f3n de citoquinas pro-inflamatorias IL-1 \u03b2, TNF - \u03b1, y la IL-6. Como la privaci\u00f3n del sue\u00f1o contin\u00faa, estos factores inflamatorios pueden conducir a la neuroinflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y causar da\u00f1o cr\u00f3nico a las neuronas, astrocitos, oligodendrocitos, y otras c\u00e9lulas cerebrales, en \u00faltima instancia conduce a la disfunci\u00f3n cognitiva en ratones. La intervenci\u00f3n de ASA VI puede mejorar el aumento del n\u00famero y la superficie de la microgl\u00eda en el hipocampo de ratones causado por la privaci\u00f3n de sue\u00f1o, y aumentar el n\u00famero de ramificaciones. Al tiempo que reduce la secreci\u00f3n de mol\u00e9culas proinflamatorias, tambi\u00e9n aumenta la expresi\u00f3n de mol\u00e9culas antiinflamatorias y factores neurotr\u00f3ficos. Estos resultados sugieren que el posible mecanismo por el que el AAS VI mejora la funci\u00f3n cognitiva en ratones privados de sue\u00f1o es transformando el fenotipo proinflamatorio de la microgl\u00eda en un fenotipo neuroprotector. Este fenotipo neuroprotector de la microgl\u00eda no s\u00f3lo segrega citocinas antiinflamatorias para suprimir la neuroinflamaci\u00f3n, sino que tambi\u00e9n segrega factores neurotr\u00f3ficos para reparar los tejidos da\u00f1ados y ejercer funciones neuroprotectoras. Los resultados de este estudio revelaron que, en comparaci\u00f3n con el grupo de intervenci\u00f3n con ASA VI, el tratamiento con el inhibidor LY294002 no afect\u00f3 significativamente a la morfolog\u00eda y cantidad de microgl\u00eda, ni a la expresi\u00f3n de factores inflamatorios y factores neurotr\u00f3ficos, lo que indica que, en el hipocampo de ratones privados de sue\u00f1o, el ASA VI regula el fenotipo microglial independientemente de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt. Aunque no hubo diferencias significativas en la expresi\u00f3n de los factores inflamatorios del hipocampo entre el grupo LY294002 y el grupo ASA VI, el tratamiento con LY294002 redujo en cierta medida los niveles de expresi\u00f3n de las citocinas antiinflamatorias IL-4, IL-10 y el factor neurotr\u00f3fico BDNF, mientras que aument\u00f3 en cierta medida los niveles de expresi\u00f3n de las citocinas proinflamatorias IL-1 \u03b2, TNF - \u03b1 e IL-6. Lin Jianan et al. informaron de que el ginsen\u00f3sido CK inhibe la inflamaci\u00f3n mediada por la microgl\u00eda a trav\u00e9s de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/AKT. Estos resultados sugieren que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt puede estar implicada en la regulaci\u00f3n de la neuroinflamaci\u00f3n mediada por la microgl\u00eda, y su papel en la inflamaci\u00f3n del hipocampo mediada por ASA VI en ratones privados de sue\u00f1o requiere m\u00e1s investigaci\u00f3n.
\nLa neurog\u00e9nesis del hipocampo adulto desempe\u00f1a un papel importante en la plasticidad cerebral y el mantenimiento de la red neuronal, y sus trastornos funcionales pueden provocar diversas enfermedades humanas, como depresi\u00f3n, ansiedad, deterioro cognitivo y enfermedades neurodegenerativas. Cuando se produce una inflamaci\u00f3n en el cerebro, las principales c\u00e9lulas neuroinmunes del cerebro -la microgl\u00eda- se sobreactivan, liberando mediadores inflamatorios y mol\u00e9culas neurot\u00f3xicas que inhiben significativamente los niveles de neurog\u00e9nesis en el hipocampo adulto, lo que conduce a un mayor riesgo de trastornos emocionales y disfunci\u00f3n cognitiva. Las neuronas reci\u00e9n formadas en el hipocampo de los roedores proceden principalmente de la zona subgranular (SGZ) del giro dentado, que desempe\u00f1a un papel importante en la formaci\u00f3n y consolidaci\u00f3n de la memoria. Las investigaciones han demostrado que las mol\u00e9culas neuroinflamatorias liberadas por la microgl\u00eda pueden afectar a la neurog\u00e9nesis en el hipocampo adulto mediante la inhibici\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt. Este estudio descubri\u00f3 que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt y el n\u00famero de neuronas nuevas en el hipocampo de ratones privados de sue\u00f1o estaban significativamente inhibidos. La intervenci\u00f3n de ASA VI activ\u00f3 la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt en el hipocampo de ratones privados de sue\u00f1o y promovi\u00f3 la neurog\u00e9nesis en el hipocampo adulto. Tras bloquear la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt con LY294002, el n\u00famero de neuronas de nueva generaci\u00f3n en el hipocampo disminuy\u00f3 significativamente, y el efecto de mejora del ASA VI sobre la funci\u00f3n cognitiva en ratones privados de sue\u00f1o fue abolido por el LY294002. Liu et al. informaron de que el ASA VI puede promover la proliferaci\u00f3n y la supervivencia de las c\u00e9lulas madre neurales mediante la activaci\u00f3n de la v\u00eda PI3K\/AKT, y promover su diferenciaci\u00f3n en neuronas, protegiendo a las c\u00e9lulas madre neurales de los efectos de la neuroinflamaci\u00f3n, mejorando as\u00ed la neurog\u00e9nesis hipocampal, el comportamiento similar a la depresi\u00f3n, el comportamiento similar a la ansiedad y la disfunci\u00f3n cognitiva en ratones modelo de neuroinflamaci\u00f3n cr\u00f3nica. Estos resultados indican que el efecto de mejora del ASA VI sobre la funci\u00f3n cognitiva en ratones privados de sue\u00f1o depende de la v\u00eda neurog\u00e9nica mediada por la se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt.
\nEn resumen, este estudio descubri\u00f3 que el ASA VI promueve la neurog\u00e9nesis en el hipocampo adulto mediante la regulaci\u00f3n del fenotipo de la microgl\u00eda en el hipocampo, el aumento de la expresi\u00f3n de BDNF y la activaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt, mejorando as\u00ed la funci\u00f3n cognitiva en ratones privados de sue\u00f1o. El ASA VI tiene perspectivas potenciales de desarrollo como f\u00e1rmaco antiinflamatorio y neuroprotector.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"