{"id":6568,"date":"2024-08-06T12:34:37","date_gmt":"2024-08-06T12:34:37","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=6568"},"modified":"2024-08-06T12:34:37","modified_gmt":"2024-08-06T12:34:37","slug":"mtor-signaling-pathway","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/mtor-signaling-pathway\/","title":{"rendered":"El efecto del magnolol regulando la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n SIRT3\/AMPK\/mTOR sobre el equilibrio inmunitario Th17\/Treg en ratones con colitis ulcerosa."},"content":{"rendered":"

El efecto del magnolol regulando la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n SIRT3\/AMPK\/mTOR sobre el equilibrio inmunitario Th17\/Treg en ratones con colitis ulcerosa.
\nLa colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad intestinal inflamatoria cr\u00f3nica asociada a la disbiosis de la microbiota intestinal. En la actualidad, aunque los tratamientos farmacol\u00f3gicos (como el \u00e1cido 5-aminosalic\u00edlico, los corticosteroides, los inmunosupresores, los productos biol\u00f3gicos y los probi\u00f3ticos) pueden aliviar los s\u00edntomas, se ven limitados por las elevadas tasas de recurrencia y los inevitables efectos secundarios (n\u00e1useas, v\u00f3mitos, supresi\u00f3n de la m\u00e9dula \u00f3sea, infecciones y riesgo de c\u00e1ncer). Por lo tanto, existe una necesidad urgente de desarrollar terapias nuevas y eficaces para la CU. Los factores gen\u00e9ticos, el entorno intestinal, la respuesta inmunitaria, la apoptosis celular y las infecciones est\u00e1n asociados a la CU. Seg\u00fan los informes, los pacientes con CU presentan una microbiota intestinal alterada, lo que provoca un aumento de la permeabilidad de la barrera celular epitelial intestinal y desencadena respuestas inflamatorias intestinales; y en la progresi\u00f3n de la CU, suelen aumentar las c\u00e9lulas T helper 17 (Th17) que causan inflamaci\u00f3n, mientras que disminuyen las c\u00e9lulas T reguladoras (Treg) que inhiben la inflamaci\u00f3n. La regulaci\u00f3n del equilibrio Th17\/Treg mediante la modulaci\u00f3n de la microbiota intestinal puede tratar la CU. Por lo tanto, la regulaci\u00f3n del equilibrio Th17\/Treg se ha convertido en un objetivo importante para el tratamiento de la CU.<\/p>\n

El extracto de osmanthus es un producto natural que se encuentra ampliamente en diversas plantas como el crisantemo, el pimiento y la perilla. Tiene efectos antiinflamatorios, antioxidantes, antitumorales y antivirales. Cada vez hay m\u00e1s pruebas de que el magnolol puede reducir la secreci\u00f3n de citoquinas proinflamatorias como el TNF-\u03b1 y la IL-6, inhibiendo as\u00ed las respuestas inflamatorias. Se ha aplicado en el tratamiento de enfermedades relacionadas con la inflamaci\u00f3n, incluida la CU. Seg\u00fan los informes, la luteolina tiene un efecto regulador sobre la microbiota intestinal y puede tener un impacto eficaz en el tratamiento de la CU mediante el ajuste de la composici\u00f3n y estructura de la microbiota intestinal. Sin embargo, a\u00fan no est\u00e1 claro si el magnolol puede regular el equilibrio Th17\/Treg en la CU.<\/p>\n

El equilibrio din\u00e1mico entre Treg y Th17 est\u00e1 regulado por m\u00faltiples v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n, entre las cuales la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la prote\u00edna quinasa activada por AMP (AMPK)\/mammalian target of rapamycin (mTOR) es una de sus v\u00edas reguladoras importantes. La investigaci\u00f3n ha demostrado que mediante el aumento del nivel de fosforilaci\u00f3n de AMPK y la reducci\u00f3n del nivel de fosforilaci\u00f3n de mTOR, se puede regular la diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas Th17\/Treg humanas, y este efecto puede ser bloqueado por el inhibidor de la se\u00f1alizaci\u00f3n de AMPK Compuesto C; En el modelo de rata con CU inducida por dextrano sulfato s\u00f3dico (DSS), el aumento de la fosforilaci\u00f3n de AMPK puede reducir la expresi\u00f3n de mTOR y los niveles de varias citoquinas inflamatorias, lo que lleva a la reducci\u00f3n de la diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas Th17. El regulador silencioso de la informaci\u00f3n 3 (SIRT3) es un gen antiinflamatorio y supresor de tumores que interact\u00faa con la microbiota intestinal durante la tumorig\u00e9nesis del colon. Se ha informado de que los ratones deficientes en SIRT3 son muy sensibles a la colitis y al desarrollo de tumores. Sugerencia: SIRT3 puede estar asociado con la progresi\u00f3n de la CU. Mientras tanto, SIRT3 es tambi\u00e9n un regulador ascendente de la v\u00eda AMPK\/mTOR, y su sobreexpresi\u00f3n puede aumentar la fosforilaci\u00f3n de AMPK y disminuir la fosforilaci\u00f3n de mTOR, inhibiendo la inflamaci\u00f3n. Un estudio reciente demostr\u00f3 que el magnolol puede aumentar la expresi\u00f3n de SIRT3 y prevenir la lesi\u00f3n cerebral por isquemia-reperfusi\u00f3n mediante la regulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n SIRT3\/AMPK\/mTOR. Por lo tanto, este estudio tiene como objetivo explorar si el efecto protector del magnolol en la CU est\u00e1 relacionado con el equilibrio inmunol\u00f3gico Th17\/Treg, y analizar su mecanismo, con el fin de aclarar el efecto protector del magnolol en la CU y proporcionar una referencia para el tratamiento de la CU y la aplicaci\u00f3n del magnolol.<\/p>\n

\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"En los \u00faltimos a\u00f1os, la medicina tradicional china se ha utilizado ampliamente para el tratamiento de la CU. Cada vez m\u00e1s estudios indican que la medicina tradicional china desempe\u00f1a un papel importante en la regulaci\u00f3n de la microbiota intestinal durante el tratamiento de la CU. Osmanthus fragrans es uno de los bioflavonoides m\u00e1s estudiados. Los flavonoides son compuestos naturales de baja toxicidad y, hasta la fecha, su uso no se ha registrado con efectos secundarios graves, por lo que son altamente seguros. En este estudio, se investig\u00f3 in vivo el efecto del magnolol sobre la CU inducida por DSS. Nuestros resultados indican que el magnolol tiene un efecto significativo sobre la CU, que puede demostrarse por la p\u00e9rdida de peso, la puntuaci\u00f3n DAI, la reducci\u00f3n de la necrosis de la mucosa y la infiltraci\u00f3n de c\u00e9lulas inflamatorias. Esto concuerda con las primeras investigaciones y confirma una vez m\u00e1s el efecto protector del magnolol sobre la CU.
\nEstudios anteriores han demostrado que la luteolina puede inhibir la respuesta Th17 en las enfermedades autoinmunes mediadas por c\u00e9lulas T; Y puede ejercer efectos anti-inflamatorios mediante la inducci\u00f3n de CD4 + CD25- para transformarse en c\u00e9lulas Treg. Tambi\u00e9n se ha informado de que la luteolina puede inhibir la producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias como TNF-\u03b1, IL-1-\u03b2, IL-6 e IL-17 en ratones modelo de CU; los derivados del osmanthus pueden ejercer efectos protectores in vivo en modelos de CU inducidos por DSS reduciendo los niveles de c\u00e9lulas Th1, Th2 y Th17. Adem\u00e1s, investigamos el efecto del magnolol en el equilibrio Th17\/Treg, que es uno de los mecanismos importantes que subyacen a la progresi\u00f3n de la CU. En este estudio, encontramos una disminuci\u00f3n significativa en el porcentaje de c\u00e9lulas Treg y un aumento significativo en el porcentaje de c\u00e9lulas Th17 en los linfocitos espl\u00e9nicos de ratones con CU. La proporci\u00f3n Th17\/Treg en ratones con CU est\u00e1 gravemente desequilibrada. El bazo es un \u00f3rgano inmunitario importante, y el DSS puede inducir una disfunci\u00f3n inmunitaria en los ratones con CU, dando lugar a una esplenomegalia compensatoria; Y la luteolina puede reducir el \u00edndice del bazo y aliviar la colitis inducida por el DSS en los ratones. Este estudio confirma adem\u00e1s el importante desequilibrio Th17\/Treg en los linfocitos espl\u00e9nicos de los ratones con CU, que coincide con la CU humana.
\nEl proceso de diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas Th17 est\u00e1 mediado por la regulaci\u00f3n transcripcional de ROR \u03b3 t. Las c\u00e9lulas Th17 producen citocinas proinflamatorias, como IL-17, IL-21, IL-22, IL-23 e IL-25, que contribuyen a la progresi\u00f3n de la CU. La diferenciaci\u00f3n de las Tregs est\u00e1 regulada por Foxp3, y las Tregs maduras expresan altos niveles de Foxp3. Adem\u00e1s, las Treg secretan citocinas inhibidoras, como IL-10, IL-35 y TGF-\u03b2, que pueden suprimir las respuestas inmunitarias adaptativas e innatas. Las investigaciones han demostrado que el aumento de c\u00e9lulas Th17 produce altos niveles de IL-17 e IL-23, promoviendo as\u00ed la inflamaci\u00f3n. Sin embargo, se inhibe la diferenciaci\u00f3n de las Treg, lo que conduce a una disminuci\u00f3n de las citocinas inmunosupresoras, incluida la IL-10. Mejorar el desequilibrio Th17\/Treg puede ayudar a reconstruir la homeostasis inmunitaria intestinal y reducir la CU. Este estudio demostr\u00f3 que la citocina antiinflamatoria IL-10 aument\u00f3 y las citocinas proinflamatorias IL-6, IL-17 e IL-23 disminuyeron en el grupo de luteolina; Tip: La intervenci\u00f3n de magnolol mejor\u00f3 el desequilibrio Th17\/Treg en el modelo de CU inducida por DSS, en consonancia con estudios anteriores; Adem\u00e1s, an\u00e1lisis adicionales mostraron que magnolol significativamente downregulated ROR \u03b3 t y upregulated Foxp3 en ratones UC. Debido a la correlaci\u00f3n positiva entre ROR \u03b3 t y la diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas Th17, y la correlaci\u00f3n positiva entre Foxp3 y la diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas Treg, los resultados de nuestra investigaci\u00f3n demuestran adem\u00e1s que el magnolol contribuye al equilibrio de la diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas Th17\/Treg.
\nLa diferenciaci\u00f3n de las c\u00e9lulas Th17\/Treg est\u00e1 regulada por dos v\u00edas principales de detecci\u00f3n de nutrientes, AMPK y mTOR. SIRT3 es una desacetilasa eficaz, que se ha demostrado que activa la v\u00eda AMPK\/mTOR para promover la autofagia, mientras que la deficiencia de SIRT3 puede inhibir la v\u00eda AMPK\/mTOR. En este estudio, observamos que los niveles de prote\u00edna SIRT3 y el ratio p-AMPK\/AMPK en el tejido de colon de ratones con CU eran significativamente inferiores a los de ratones normales, mientras que el ratio p-mTOR\/mTOR era significativamente superior al de ratones normales, lo que indica una deficiencia de SIRT3 en ratones con CU y la inhibici\u00f3n de la activaci\u00f3n de AMPK. Osmanthus fragrans puede regular la actividad AMPK modulando la expresi\u00f3n de prote\u00ednas reguladoras del silenciamiento. El estudio de Liu et al. demostr\u00f3 que el magnolol puede aumentar la transducci\u00f3n de SIRT3, activar la v\u00eda SIRT3\/AMPK\/mTOR y aliviar la lesi\u00f3n isqu\u00e9mica cerebral. Por lo tanto, especulamos que el efecto del magnolol en el equilibrio Th17\/Treg en ratones UC puede estar relacionado con la v\u00eda SIRT3\/AMPK\/mTOR. Los resultados de Western blot mostraron que el magnolol puede aumentar el nivel de prote\u00edna SIRT3 en el tejido del colon de ratones con CU, aumentar el nivel de fosforilaci\u00f3n de AMPK, y regular a la baja el nivel de fosforilaci\u00f3n de mTOR, lo que confirma nuestra hip\u00f3tesis. 3-TYP es un inhibidor selectivo de SIRT3 y se ha informado que inhibe la expresi\u00f3n de SIRT3. En este estudio, con el fin de aclarar a\u00fan m\u00e1s el mecanismo protector de magnolol en ratones con CU, combinamos la intervenci\u00f3n de magnolol con 3-TYP. Los resultados mostraron que 3-TYP podr\u00eda inhibir significativamente la activaci\u00f3n de AMPK y debilitar significativamente el efecto de magnolol en el equilibrio de diferenciaci\u00f3n de c\u00e9lulas Th17\/Treg en ratones con CU. Sugerencia: El extracto de Osmanthus puede promover el equilibrio Th17\/Treg en ratones con CU mediante la activaci\u00f3n de la v\u00eda SIRT3\/AMPK\/mTOR.
\nEn resumen, el magnolol puede mejorar el desequilibrio Th17\/Treg en modelos de rat\u00f3n con CU inducida por DSS, y su mecanismo de acci\u00f3n puede estar relacionado con la activaci\u00f3n de la v\u00eda SIRT3\/AMPK\/mTOR. Este estudio explor\u00f3 de forma preliminar el mecanismo protector del magnolol en ratones con CU desde la perspectiva del equilibrio Th17\/Treg, indicando que el magnolol puede ser un ingrediente candidato eficaz para tratar la inflamaci\u00f3n intestinal, proporcionando un m\u00e9todo de tratamiento prometedor para la CU y orientando futuras investigaciones sobre el mecanismo del magnolol para mejorar la CU. Por ejemplo, la v\u00eda SIRT3\/AMPK\/mTOR regula la autofagia, y en futuras investigaciones se estudiar\u00e1 m\u00e1s a fondo si el papel del magnolol en la CU est\u00e1 relacionado con la autofagia. Adem\u00e1s, los experimentos con animales son un eslab\u00f3n clave en la investigaci\u00f3n precl\u00ednica, y en futuros estudios se analizar\u00e1n en profundidad la toxicidad y la seguridad del magnolol, sentando las bases para promover la investigaci\u00f3n precl\u00ednica y lograr la traslaci\u00f3n cl\u00ednica de los f\u00e1rmacos.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

The effect of magnolol regulating the SIRT3\/AMPK\/mTOR signaling pathway on the Th17\/Treg immune balance in ulcerative colitis mice Ulcerative colitis (UC) is a chronic inflammatory bowel disease associated with dysbiosis of the gut microbiota. 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