{"id":6494,"date":"2024-08-06T12:21:17","date_gmt":"2024-08-06T12:21:17","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=6494"},"modified":"2024-08-06T12:21:17","modified_gmt":"2024-08-06T12:21:17","slug":"luteolin-inhibits","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/la-luteolina-inhibe\/","title":{"rendered":"La regulaci\u00f3n negativa de la expresi\u00f3n de la prote\u00edna ribosomal S12 por la luteolina inhibe la proliferaci\u00f3n y la invasi\u00f3n de las c\u00e9lulas MDA-MB-231"},"content":{"rendered":"

La regulaci\u00f3n negativa de la expresi\u00f3n de la prote\u00edna ribosomal S12 por la luteolina inhibe la proliferaci\u00f3n y la invasi\u00f3n de las c\u00e9lulas MDA-MB-231
\nLa luteolina (Lut) es un compuesto flavonoide natural, que ha demostrado tener un buen efecto antitumoral en experimentos con tumores in vitro e in vivo, como el c\u00e1ncer de h\u00edgado y el c\u00e1ncer de mama. Adem\u00e1s, Lut tiene una citotoxicidad relativamente baja al inhibir la proliferaci\u00f3n de diferentes c\u00e9lulas tumorales e inducir su apoptosis, lo que lo convierte en un potencial f\u00e1rmaco antitumoral. El experimento previo de este tema confirm\u00f3 que Lut puede afectar a la actividad de PI3K\/Akt regulando al alza la expresi\u00f3n de PETN, y luego inhibir la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama. Sin embargo, teniendo en cuenta la aparici\u00f3n y el desarrollo del c\u00e1ncer de mama tiene una variedad de mecanismos de regulaci\u00f3n, si Lut tiene otros mecanismos para inhibir la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama sigue sin estar claro. La prote\u00edna ribos\u00f3mica (RP) es uno de los principales componentes de los ribosomas, implicado en la bios\u00edntesis de prote\u00ednas intracelulares, la transcripci\u00f3n, la traducci\u00f3n y la proliferaci\u00f3n celular en otras regiones moleculares relacionadas con la regulaci\u00f3n. Muestra diversos grados de expresi\u00f3n anormal en el c\u00e1ncer colorrectal, el c\u00e1ncer g\u00e1strico, el c\u00e1ncer de h\u00edgado y el c\u00e1ncer de es\u00f3fago. La prote\u00edna ribos\u00f3mica S12 (RPS12) est\u00e1 altamente expresada en pacientes con c\u00e1ncer de cuello de \u00fatero, mientras que su expresi\u00f3n es relativamente baja en tejidos normales. Adem\u00e1s, RPS12 tambi\u00e9n se sobreexpresa en el tejido del c\u00e1ncer g\u00e1strico y puede promover la met\u00e1stasis de las c\u00e9lulas tumorales. Sin embargo, el papel regulador del gen RPS12 en la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama no se ha definido con claridad. C-Myc es un factor regulador de la s\u00edntesis de ribosomas. Mediante el an\u00e1lisis de microarrays de ADNc de fibroblastos, se descubri\u00f3 que el nivel de expresi\u00f3n de RPS12 en las c\u00e9lulas puede estar relacionado con c-Myc. Este estudio pretende explorar el mecanismo de c-Myc y RPS12 en el proceso de inhibici\u00f3n por Lut de la proliferaci\u00f3n e invasi\u00f3n de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama MDA-MB-231, con el fin de aportar nuevas ideas para el desarrollo y selecci\u00f3n de f\u00e1rmacos en el tratamiento cl\u00ednico del c\u00e1ncer de mama.<\/p>\n

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\nA pesar del r\u00e1pido desarrollo del nivel m\u00e9dico en los \u00faltimos a\u00f1os, el efecto del tratamiento cl\u00ednico del c\u00e1ncer de mama sigue siendo pobre. La raz\u00f3n principal es que el desarrollo del tumor y el mecanismo de la met\u00e1stasis temprana no est\u00e1n claros. Lut, un compuesto flavonoide natural, tiene efectos inhibidores sobre la aparici\u00f3n y el desarrollo de diversos tumores malignos. Aunque nuestro grupo de investigaci\u00f3n ha confirmado previamente el efecto inhibidor de Lut sobre la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama, su mecanismo espec\u00edfico a\u00fan no se ha aclarado. En este estudio, descubrimos que Lut puede regular a la baja la expresi\u00f3n de c-Myc mediante la inhibici\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt\/mTOR, e inhibir la proliferaci\u00f3n y la invasi\u00f3n de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama MDA-MB-231 mediante la regulaci\u00f3n negativa de la expresi\u00f3n de RPS12. Esto confirm\u00f3 a\u00fan m\u00e1s las perspectivas de Lut en el tratamiento del c\u00e1ncer de mama.
\nLos ribosomas son los principales org\u00e1nulos para la s\u00edntesis de prote\u00ednas en las c\u00e9lulas, y los ribosomas eucariotas contienen aproximadamente 80 RPs. Los RPs est\u00e1n anormalmente regulados en varias c\u00e9lulas tumorales, como el c\u00e1ncer de cuello de \u00fatero y el c\u00e1ncer g\u00e1strico, y est\u00e1n asociados con la proliferaci\u00f3n y la invasi\u00f3n de las c\u00e9lulas tumorales. La investigaci\u00f3n ha demostrado que el nivel de expresi\u00f3n de RPS12 en las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer g\u00e1strico es significativamente mayor que en las c\u00e9lulas normales, lo que sugiere que RPS12 puede estar implicado en la aparici\u00f3n y el desarrollo del c\u00e1ncer g\u00e1strico. Este estudio descubri\u00f3 que RPS12 tambi\u00e9n se expresaba en l\u00edneas celulares de c\u00e1ncer de mama, lo que coincid\u00eda con otros tumores. Sin embargo, cuando las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama se trataron con Lut, el nivel de expresi\u00f3n de RPS12 se redujo significativamente. Se confirm\u00f3 que RPS12 tambi\u00e9n participaba en la regulaci\u00f3n de Lut en las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama. Para aclarar a\u00fan m\u00e1s el papel de RPS12 en la migraci\u00f3n e invasi\u00f3n de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama, tambi\u00e9n probamos el efecto del silenciamiento de RPS12 en la invasi\u00f3n y migraci\u00f3n celular. Los resultados mostraron que el silenciamiento de RPS12 pod\u00eda inhibir significativamente la invasi\u00f3n y migraci\u00f3n de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama. Esto tambi\u00e9n indica que la alta expresi\u00f3n de RPS12 en el c\u00e1ncer de mama puede contribuir al desarrollo tumoral y a la met\u00e1stasis. El gen c-Myc se conoce actualmente como un protooncog\u00e9n que puede promover eficazmente la divisi\u00f3n y proliferaci\u00f3n celular, y est\u00e1 estrechamente relacionado con la formaci\u00f3n y desarrollo de diversos tumores malignos. La investigaci\u00f3n ha demostrado que en el c\u00e1ncer de colon, MicroRNA-184 puede inhibir la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de colon y promover la apoptosis celular mediante la regulaci\u00f3n a la baja del nivel de expresi\u00f3n de c-Myc. Adem\u00e1s, c-Myc tambi\u00e9n tiene un efecto promotor similar sobre la proliferaci\u00f3n celular en c\u00e9lulas de c\u00e1ncer g\u00e1strico. Este estudio descubri\u00f3 que c-Myc tambi\u00e9n est\u00e1 altamente expresado en l\u00edneas celulares de c\u00e1ncer de mama, y la regulaci\u00f3n a la baja de la expresi\u00f3n de c-Myc puede inhibir a\u00fan m\u00e1s la expresi\u00f3n y transcripci\u00f3n de RPS12 en las c\u00e9lulas, lo que puede inhibir a\u00fan m\u00e1s la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama. Teniendo en cuenta el papel de c-Myc en otras c\u00e9lulas tumorales, se ha demostrado una vez m\u00e1s que Lut puede ejercer su efecto afectando a la expresi\u00f3n de c-Myc\/RPS12.
\nPI3K\/Akt es una v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n intracelular activa que puede participar en procesos como el crecimiento y la diferenciaci\u00f3n tumoral. Los estudios han demostrado que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt suele activarse anormalmente durante la proliferaci\u00f3n y migraci\u00f3n de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama. En este estudio, se utilizaron tanto el inhibidor de Akt LY294002 como el inhibidor de mTOR rapamicina para inhibir significativamente los niveles de fosforilaci\u00f3n de mTOR y S6K. Sin embargo, la rapamicina no tuvo ning\u00fan efecto significativo sobre los niveles de fosforilaci\u00f3n de Akt, ya que mTOR es una mol\u00e9cula descendente de PI3K\/Akt y, por lo tanto, no tiene ning\u00fan efecto sobre la fosforilaci\u00f3n de Akt. Adem\u00e1s, los inhibidores de PI3K\/Ak y mTOR pueden reducir significativamente la expresi\u00f3n de RPS12 y c-Myc en las c\u00e9lulas, inhibiendo as\u00ed la proliferaci\u00f3n celular. Estos resultados sugieren que RPS12 y c-Myc tambi\u00e9n pueden ser mol\u00e9culas corriente abajo de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt\/mTOR, y participar en la regulaci\u00f3n de Lut sobre la proliferaci\u00f3n y migraci\u00f3n de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama.
\nEn resumen, Lut puede inhibir la proliferaci\u00f3n y la invasi\u00f3n de las c\u00e9lulas de c\u00e1ncer de mama MDA-MB-231 mediante la inhibici\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt\/mTOR, reduciendo as\u00ed la expresi\u00f3n de c-Myc y regulando negativamente RPS12. Estos resultados sugieren que RPS12 y c-Myc pueden ser dianas potenciales para el tratamiento del c\u00e1ncer de mama, y Lut puede desempe\u00f1ar un papel antitumoral regulando la expresi\u00f3n de RPS12 y c-Myc. Esto proporcionar\u00e1 nuevas ideas para el tratamiento cl\u00ednico del c\u00e1ncer de mama.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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