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J8 es una saponina aislada de la corteza de Acacia. Estudios anteriores han sugerido que tiene efectos inhibidores sobre la angiog\u00e9nesis tumoral tanto in vitro como in vivo, y que puede inducir la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales. Sin embargo, la v\u00eda a trav\u00e9s de la cual induce la apoptosis celular no est\u00e1 muy clara. Para investigar el mecanismo de la apoptosis de c\u00e9lulas endoteliales inducida por J8, se prepar\u00f3 un nuevo lote de muestras utilizando los m\u00e9todos de extracci\u00f3n, aislamiento e identificaci\u00f3n descritos en la bibliograf\u00eda, y se detect\u00f3 su actividad. Para investigar el mecanismo de acci\u00f3n de J8 en las c\u00e9lulas, si J8 entra en el interior de las c\u00e9lulas o interact\u00faa con prote\u00ednas de superficie en la membrana celular, se utiliz\u00f3 HPLC para detectar la concentraci\u00f3n de J8 dentro y fuera de la c\u00e9lula. Los resultados mostraron que el J8 no entraba en el interior de las c\u00e9lulas endoteliales y s\u00f3lo interactuaba con las prote\u00ednas superficiales de la membrana celular. Con el fin de investigar m\u00e1s a fondo su interacci\u00f3n con ciertas prote\u00ednas, el experimento utiliz\u00f3 primero acoplamiento molecular para acoplar las prote\u00ednas de membrana FAS, FAS y FAS, que est\u00e1n asociadas con la apoptosis DR3\u3001DR4\u3001DR5\u3001TFR-1\uff0c Y se encontr\u00f3 que J8 s\u00f3lo se une bien a FAS y VEGF, que son prote\u00ednas relacionadas con la proliferaci\u00f3n celular.\nEl factor de crecimiento endotelial vascular VEGF es un factor de crecimiento proendotelial altamente espec\u00edfico que puede promover la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas endoteliales, la migraci\u00f3n, el aumento de la permeabilidad vascular y la angiog\u00e9nesis. La inhibici\u00f3n de la actividad del VEGF puede inhibir significativamente la formaci\u00f3n de vasos sangu\u00edneos tumorales, alcanzando as\u00ed el objetivo terap\u00e9utico del tratamiento antitumoral. La literatura informa de que las saponinas totales de la corteza de Acacia pueden inhibir significativamente la formaci\u00f3n de vasos sangu\u00edneos tumorales y suprimir la actividad del VEGF. J8 es una de las saponinas, y el acoplamiento molecular y la detecci\u00f3n molecular in vitro han demostrado que J8 puede unirse a VEGF, inhibiendo as\u00ed la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas endoteliales.
\nLa investigaci\u00f3n moderna en farmacolog\u00eda molecular y celular sugiere que la transducci\u00f3n de se\u00f1ales de la apoptosis celular puede dividirse en dos v\u00edas: ex\u00f3gena y end\u00f3gena (mitocondrial). La v\u00eda apopt\u00f3tica ex\u00f3gena est\u00e1 mediada por receptores de apoptosis como TNF-a, TRAIL, FAS-L. Fas-L se une a FAS reclutando y conectando a FADD para iniciar la apoptosis celular. Las mitocondrias son el centro regulador de la apoptosis celular end\u00f3gena, que puede dividirse en v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n apopt\u00f3tica dependientes y no dependientes de Caspasa en funci\u00f3n de las diferentes v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n. La uni\u00f3n de FADD a la Caspasa-8 puede conducir a la dimerizaci\u00f3n de la Caspasa-8, es decir, a su activaci\u00f3n. La Caspasa-8 activada reactiva la Caspasa-3\/9, induciendo la apoptosis celular. La v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n apopt\u00f3tica no dependiente de Caspasa se consigue principalmente a trav\u00e9s de la liberaci\u00f3n de AIF y EnDOG, que pueden inducir grandes cantidades de fragmentaci\u00f3n del ADN e inducir la apoptosis celular. A trav\u00e9s de la verificaci\u00f3n experimental, se encontr\u00f3 que despu\u00e9s de a\u00f1adir J8 (2,5 \u03bc g \/ ml) a las c\u00e9lulas HUVEC, la expresi\u00f3n de VEGF, JNK y otras prote\u00ednas fue significativamente regulada a la baja, mientras que la expresi\u00f3n de prote\u00ednas relacionadas con la apoptosis p-JNK, Bax y EnDOG fue significativamente regulada al alza. J8 no tuvo un efecto significativo en los niveles de expresi\u00f3n de Caspasa-3, Caspasa-8 y Caspasa-9, y podr\u00eda promover la fosforilaci\u00f3n de JNK, una prote\u00edna quinasa activada por estr\u00e9s. La v\u00eda JNK activada puede regular la expresi\u00f3n de genes diana relacionados con la apoptosis, induciendo as\u00ed la apoptosis celular. Bax y EnDOG son genes diana de la v\u00eda JNK. Tras ser tratados con J8, sus niveles de expresi\u00f3n tambi\u00e9n aumentan, lo que sugiere que J8 puede causar la muerte celular debilitando la actividad de la v\u00eda VEGF\/JNK. Los resultados de este estudio sugieren que J8 puede promover la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales vasculares mediante la regulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JNK, proporcionando ideas para futuras investigaciones de otros estudiosos y ofreciendo nuevos f\u00e1rmacos de investigaci\u00f3n para la terapia de inhibici\u00f3n de la angiog\u00e9nesis tumoral. Sin embargo, este estudio tambi\u00e9n tiene ciertas deficiencias, y la detecci\u00f3n completa de prote\u00ednas aguas arriba y aguas abajo de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JNK es necesaria en futuras investigaciones. Los experimentos con c\u00e9lulas in vitro pueden presentar ciertas desviaciones, y los resultados experimentales deben validarse en experimentos cl\u00ednicos y con animales.
\nEn resumen, J8 puede inhibir la proliferaci\u00f3n celular actuando sobre VEGF, mientras que la regulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n JNK promueve la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales vasculares, y la tasa de apoptosis aumenta significativamente con el incremento de la concentraci\u00f3n.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"