{"id":6337,"date":"2024-08-06T11:42:42","date_gmt":"2024-08-06T11:42:42","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=6337"},"modified":"2024-08-06T11:42:42","modified_gmt":"2024-08-06T11:42:42","slug":"atractylodes-macrocephala","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/atractylodes-macrocephala\/","title":{"rendered":"Efectos de los polisac\u00e1ridos de Atractylodes macrocephala y del n-butanol sobre la autofagia mitocondrial en ratas con deficiencia de bazo"},"content":{"rendered":"

Efectos de los polisac\u00e1ridos de Atractylodes macrocephala y del n-butanol sobre la autofagia mitocondrial en ratas con deficiencia de bazo
\nLa deficiencia de bazo es un tipo de s\u00edndrome com\u00fan en la diferenciaci\u00f3n de \u00f3rganos y v\u00edsceras, que suele manifestarse como emaciaci\u00f3n, p\u00e9rdida de apetito, dolor epig\u00e1strico, hinchaz\u00f3n, fatiga, tez p\u00e1lida, heces blandas, etc. La deficiencia de bazo indica que el organismo se encuentra en un estado metab\u00f3lico de baja energ\u00eda, especialmente relacionado con la disfunci\u00f3n gastrointestinal. Cabe se\u00f1alar que las mitocondrias son una importante fuente de energ\u00eda para el peristaltismo gastrointestinal en el organismo, produciendo energ\u00eda en forma de ATP mediante la fosforilaci\u00f3n oxidativa, y son un eslab\u00f3n importante en el \"transporte mediado por el bazo\". El da\u00f1o oxidativo, la deficiencia de nutrientes y otros est\u00edmulos externos pueden provocar f\u00e1cilmente da\u00f1os mitocondriales. En respuesta, las c\u00e9lulas hu\u00e9sped pueden activar mecanismos de autofagia para eliminar las mitocondrias da\u00f1adas y mantener la homeostasis celular. Si la funci\u00f3n de la autofagia se deteriora y las mitocondrias da\u00f1adas no pueden eliminarse a tiempo, puede inducirse la muerte celular. La investigaci\u00f3n ha descubierto que se han observado anomal\u00edas de la autofagia mitocondrial en c\u00e9lulas como el m\u00fasculo esquel\u00e9tico, los nervios, el h\u00edgado y el miocardio en animales con deficiencia de bazo.
\nAtractylodes lancea (Thunb.) DC es una planta herb\u00e1cea perenne de la familia Asteraceae, que tiene el efecto de secar la humedad y fortalecer el bazo. La Farmacopea China estipula que su fuente es el rizoma de la planta Asteraceae Atractylodes macrocephala o Atractylodes macrocephala. Los recursos silvestres de Atractylodes macrocephala se distribuyen principalmente en Hubei, Xuancheng, Anhui, Wuning, Jiangxi, y Hanzhong, Shaanxi, mientras que los recursos silvestres de Atractylodes macrocephala se distribuyen principalmente en el noreste de China, Mongolia Interior, Hebei y otras regiones. Tradicionalmente, se cree que la Atractylodes macrocephala de la zona de Maoshan, en la provincia de Jiangsu, tiene la mejor calidad y es una hierba medicinal genuina. En muchos pa\u00edses, como Tailandia y Jap\u00f3n, la Atractylodes macrocephala tambi\u00e9n se utiliza habitualmente para tratar enfermedades del aparato digestivo. Estudios farmacol\u00f3gicos modernos han demostrado que la Atractylodes macrocephala puede regular los niveles de hormonas gastrointestinales en el suero de ratas; el extracto de Atractylodes macrocephala tiene efectos inhibidores sobre el crecimiento de c\u00e9lulas de c\u00e1ncer g\u00e1strico (BGC-823 y SGC-7901) y Helicobacter pylori. Atractylodes macrocephala contiene varios tipos de componentes qu\u00edmicos, como aceites vol\u00e1tiles, polisac\u00e1ridos, gluc\u00f3sidos y sustancias no vol\u00e1tiles de baja polaridad. El equipo de investigaci\u00f3n descubri\u00f3 anteriormente que los polisac\u00e1ridos de Atractylodes macrocephala y sus componentes n-butanol (gluc\u00f3sidos) tienen efectos terap\u00e9uticos sobre la deficiencia de bazo. Bas\u00e1ndose en esto, este experimento es el primero en explorar el mecanismo de los componentes eficaces de Atractylodes macrocephala que regulan la deficiencia de bazo desde la perspectiva de la autofagia mitocondrial, con el objetivo de sentar las bases para la aplicaci\u00f3n racional de Atractylodes macrocephala.<\/p>\n

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\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"El diagn\u00f3stico cl\u00ednico de la deficiencia de bazo suele basarse en los s\u00edntomas. Los pacientes con deficiencia de bazo suelen presentar s\u00edntomas como disminuci\u00f3n del apetito, dolor abdominal sordo, fatiga y extremidades fr\u00edas. La p\u00e9rdida de apetito se manifiesta como p\u00e9rdida de peso en los animales con deficiencia de bazo, el dolor abdominal se manifiesta como joroba, la fatiga y la debilidad se manifiestan como apat\u00eda y fatiga f\u00e1cil, y el miedo al fr\u00edo se manifiesta como agrupamiento y acurrucamiento. En este experimento, las ratas mostraron signos de emaciaci\u00f3n, joroba, apat\u00eda y acurrucamiento tras el modelado, lo que confirm\u00f3 el \u00e9xito del modelo de rata con deficiencia de bazo establecido.<\/p>\n

El mecanismo regulador de la autofagia mitocondrial es complejo, y m\u00faltiples v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n pueden mediar diferentes tipos de procesos de autofagia. La v\u00eda PINK1\/Parkin es la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la autofagia m\u00e1s com\u00fan y mejor estudiada en las mitocondrias. PINK1 suele ser indetectable en mitocondrias sanas porque es escindida por hidrolasas intramembrana (Parl) tras entrar en la mitocondria y posteriormente eliminada. Como se muestra en la Figura 5, cuando las mitocondrias est\u00e1n da\u00f1adas, la entrada de PINK1 en la v\u00eda mitocondrial se bloquea debido a una disminuci\u00f3n del potencial de la membrana interna, acumul\u00e1ndose continuamente en la membrana externa de las mitocondrias y reclutando parkina a las mitocondrias da\u00f1adas. Parkin es una prote\u00edna ligasa ubiquitina E3 que puede ubiquitinar prote\u00ednas de membrana mitocondrial da\u00f1adas cuando es activada por PINK1. Es reconocida por la prote\u00edna adaptadora selectiva de la autofagia p62 y luego se conecta a la prote\u00edna relacionada con la autofagia prote\u00edna asociada a microt\u00fabulos 1 cadena ligera 3 (LC3) en la membrana del autofagosoma, iniciando la autofagia y, en \u00faltima instancia, degradando las mitocondrias da\u00f1adas. Este estudio descubri\u00f3 que los niveles de ARNm y prote\u00edna de PINK1 y Parkin aumentaban significativamente en el grupo modelo, lo que indicaba la presencia de mitocondrias da\u00f1adas. La v\u00eda PINK1\/Parkin se ha activado, pero es posible que las mitocondrias da\u00f1adas no hayan sido degradadas por la autofagia debido a su disfunci\u00f3n. Tras el tratamiento con polisac\u00e1ridos de Atractylodes macrocephala y n-butanol, los niveles de ARNm y prote\u00edna de PINK1 y Parkin en cada grupo de ratas disminuyeron, lo que indica que algunas mitocondrias da\u00f1adas han sido degradadas y limpiadas por la autofagia.<\/p>\n

La autofagia mitocondrial est\u00e1 estrechamente regulada por muchas prote\u00ednas relacionadas con la autofagia, por lo que la expresi\u00f3n de ciertas prote\u00ednas clave se utiliza a menudo para determinar la fuerza de la autofagia, entre las que LC3 y p62 son m\u00e1s cr\u00edticas. Cuando no se produce autofagia, la mayor parte de LC3 existe en el citoplasma en forma de LC3I. Cuando se produce la autofagia, LC3 sufre una modificaci\u00f3n por ubiquitinaci\u00f3n y se une a la fosfatidiletanolamina en la superficie de los autofagosomas para formar LC3II localizada en la superficie de la membrana de los autofagosomas. Por lo tanto, la aparici\u00f3n de LC3II suele ser un marcador importante de autofagia. Como prote\u00edna adaptadora clave de la autofagia selectiva, p62 puede unirse a LC3II y servir como sustrato para la autofagia selectiva. Cuando los lisosomas y los autofagosomas est\u00e1n en fase de uni\u00f3n, p62 puede actuar como donante para los lisosomas, guiando a los autofagosomas para que se unan a ellos y formen autolisosomas. Finalmente, los sustratos son degradados por enzimas proteol\u00edticas en los lisosomas, y p62 se degrada posteriormente junto con ellos. La autofagia suele producirse con una disminuci\u00f3n de p62. En este estudio se observ\u00f3 que la expresi\u00f3n de la prote\u00edna LC3II y la relaci\u00f3n LC3II\/I en el grupo modelo eran significativamente inferiores a las del grupo blanco, lo que indica que la formaci\u00f3n de autofagosomas en las c\u00e9lulas del tejido antral g\u00e1strico est\u00e1 restringida durante la deficiencia de bazo. El aumento de los niveles de ARNm y prote\u00edna p62 indica la inhibici\u00f3n de la actividad de autofagia. Tras la administraci\u00f3n de polisac\u00e1ridos de Atractylodes macrocephala, Atractylodes macrocephala y n-butanol, aument\u00f3 la conversi\u00f3n de LC3 \u2160 a LC3II en cada grupo de ratas, y disminuyeron los niveles de ARNm y prote\u00edna p62, lo que indica un aumento de los niveles de autofagia. En correspondencia con los resultados de la microscop\u00eda electr\u00f3nica de transmisi\u00f3n, la estructura mitocondrial de las ratas del grupo modelo estaba gravemente da\u00f1ada, y no se observ\u00f3 ninguna estructura autof\u00e1gica, lo que indica que el deterioro de la funci\u00f3n de autofagia puede haber conducido a la acumulaci\u00f3n de mitocondrias da\u00f1adas. Tras la administraci\u00f3n, se redujo el da\u00f1o estructural mitocondrial en cada grupo de ratas, y aument\u00f3 el n\u00famero de lisosomas autof\u00e1gicos. Por lo tanto, creemos que la deficiencia de bazo conduce a un deterioro de la funci\u00f3n de autofagia mitocondrial en el tejido antral g\u00e1strico de rata, mientras que la administraci\u00f3n de polisac\u00e1ridos de Atractylodes macrocephala y Atractylodes macrocephala con n-butanol promueve la autofagia.<\/p>\n

La obstrucci\u00f3n de la autofagia mitocondrial suele ir acompa\u00f1ada de la producci\u00f3n de especies reactivas del ox\u00edgeno (ROS), y un aumento de los niveles intracelulares de ROS inducir\u00e1 estr\u00e9s oxidativo. El estr\u00e9s oxidativo ataca la membrana mitocondrial, provocando una disminuci\u00f3n del potencial de membrana, da\u00f1o mitocondrial y deterioro funcional, lo que a su vez desencadena defectos en la generaci\u00f3n de energ\u00eda y un aumento de ROS, creando un c\u00edrculo vicioso. Las mitocondrias da\u00f1adas y disfuncionales son eliminadas selectivamente por la autofagia mitocondrial, que ayuda a reducir la producci\u00f3n de ROS y a prevenir el da\u00f1o oxidativo a las c\u00e9lulas normales. El H2O2 es la principal ERO end\u00f3gena en las c\u00e9lulas, que puede ser producida por casi todos los factores de estr\u00e9s oxidativo y puede difundirse libremente dentro y fuera de las c\u00e9lulas, causando un desequilibrio en el sistema antioxidante oxidativo. Por lo tanto, este experimento eval\u00faa indirectamente los niveles de ROS mediante la detecci\u00f3n del contenido de H2O2. Los resultados de la investigaci\u00f3n mostraron que los niveles de H2O2, potencial de membrana y ATP en ratas con deficiencia de bazo disminuyeron, lo que indica un deterioro de la funci\u00f3n mitocondrial. El tratamiento con polisac\u00e1ridos de Atractylodes macrocephala y n-butanol mejor\u00f3 significativamente la funci\u00f3n mitocondrial, lo que puede lograrse promoviendo la autofagia mitocondrial y aumentando el aclaramiento de las mitocondrias da\u00f1adas.<\/p>\n

En resumen, especulamos que los polisac\u00e1ridos y los componentes de n-butanol de Atractylodes macrocephala pueden regular la deficiencia de bazo mejorando los trastornos de autofagia en el tejido del antro g\u00e1strico y restaurando la funci\u00f3n mitocondrial. Adem\u00e1s, los polisac\u00e1ridos y los componentes de n-butanol tras la fritura con salvado son significativamente m\u00e1s eficaces que el producto crudo.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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