{"id":6324,"date":"2024-08-06T11:40:48","date_gmt":"2024-08-06T11:40:48","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=6324"},"modified":"2024-08-06T11:40:48","modified_gmt":"2024-08-06T11:40:48","slug":"emodin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/emodin\/","title":{"rendered":"Exploraci\u00f3n del mecanismo de acci\u00f3n de la emodina en el tratamiento de la lesi\u00f3n renal aguda relacionada con la sepsis a partir de la miner\u00eda de datos y la verificaci\u00f3n experimental"},"content":{"rendered":"

Exploraci\u00f3n del mecanismo de acci\u00f3n de la emodina en el tratamiento de la lesi\u00f3n renal aguda relacionada con la sepsis a partir de la miner\u00eda de datos y la verificaci\u00f3n experimental
\nLa sepsis es una disfunci\u00f3n org\u00e1nica potencialmente mortal causada por un desequilibrio en la respuesta del hu\u00e9sped a la infecci\u00f3n. Los ri\u00f1ones son uno de los \u00f3rganos m\u00e1s com\u00fanmente afectados en la sepsis, y la lesi\u00f3n renal aguda asociada a sepsis (LRA-AS) se convierte a menudo en la causa directa de muerte en pacientes con sepsis, con una elevada tasa de mortalidad, lo que plantea retos sin precedentes para los m\u00e9dicos cl\u00ednicos. La LRA persiste y aumenta el riesgo potencial de enfermedad renal cr\u00f3nica (ERC). Los pacientes que sobreviven a menudo evolucionan inevitablemente hacia una enfermedad renal terminal (ERT), lo que supone una grave amenaza para su calidad de vida y su seguridad.
\nPor desgracia, la capacidad actual para prevenir y tratar la SA-AKI es muy limitada. Es posible que la terapia basada en l\u00edquidos activos no cuente con pruebas m\u00e9dicas fiables, e incluso puede ser perjudicial. El uso de f\u00e1rmacos vasoactivos para mantener la presi\u00f3n arterial requiere un equilibrio entre la gran circulaci\u00f3n y la microcirculaci\u00f3n, y no hay consenso sobre cu\u00e1nto debe mantenerse el objetivo de presi\u00f3n arterial para ayudar a prevenir la aparici\u00f3n de IRA. Si fracasa la prevenci\u00f3n renal, debe utilizarse la terapia renal sustitutiva (TRS) para el tratamiento, pero el momento y el m\u00e9todo \u00f3ptimos de intervenci\u00f3n de la TRS no est\u00e1n claros. Si los pacientes con IRA-SA sobreviven, aunque la funci\u00f3n renal de la mayor\u00eda de ellos se recuperar\u00e1, se sabe poco sobre los mecanismos de reparaci\u00f3n renal o el fracaso de la reparaci\u00f3n de la funci\u00f3n renal, y el riesgo de por vida de progresi\u00f3n a ERC y ERT es mayor. Hasta el momento, no existe ning\u00fan f\u00e1rmaco definitivo y fiable para tratar la LRA. Las medidas de tratamiento cl\u00ednico convencionales son principalmente la sustituci\u00f3n renal y el tratamiento integral sintom\u00e1tico. La reparaci\u00f3n de la funci\u00f3n renal depende del apoyo fiable del propio ri\u00f1\u00f3n en el conjunto del organismo. Por lo tanto, la exploraci\u00f3n de f\u00e1rmacos o medidas que puedan prevenir o tratar eficazmente la LRA-AS de forma precoz y oportuna, evitar la aparici\u00f3n de enfermedad renal cr\u00f3nica o promover la reparaci\u00f3n renal, tiene un importante valor cl\u00ednico para reducir la tasa de mortalidad de los pacientes con sepsis y mejorar la calidad de vida de los pacientes supervivientes.
\nLa emodina es un compuesto natural extra\u00eddo de hierbas chinas como el ruibarbo y el Polygonum cuspidatum, que tiene diversos efectos farmacol\u00f3gicos como antiinflamatorio, antiviral y antitumoral. Estudios anteriores han confirmado que la emodina tiene un efecto protector en pacientes con sepsis; Estudios recientes han demostrado que la emodina tiene un efecto protector contra el da\u00f1o causado por el estr\u00e9s oxidativo, la inflamaci\u00f3n y la apoptosis celular. Sin embargo, a\u00fan no est\u00e1 claro si la emodina puede mejorar el pron\u00f3stico de los pacientes con SA-AKI. Este estudio explorar\u00e1 los genes clave implicados en la patog\u00e9nesis de la SA-AKI a trav\u00e9s de bases de datos relacionadas con las ciencias de la vida, y analizar\u00e1 las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n inflamatoria implicadas en estos genes clave; adem\u00e1s, se realizaron experimentos con animales para investigar si la emodina afecta a la v\u00eda inflamatoria de la SA-AKI y su efecto y mecanismo protectores en ratas con SA-AKI, proporcionando nuevas ideas para su prevenci\u00f3n y tratamiento.<\/p>\n

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\nLa investigaci\u00f3n ha demostrado que la patog\u00e9nesis de la SA-AKI es multifactorial y compleja, e implica la interacci\u00f3n entre inflamaci\u00f3n, disfunci\u00f3n microcirculatoria y reprogramaci\u00f3n metab\u00f3lica. Su fisiopatolog\u00eda implica el da\u00f1o y la disfunci\u00f3n de m\u00faltiples tipos de c\u00e9lulas. En el proceso de sepsis, las bacterias liberan endotoxinas o sustancias similares a las endotoxinas, que activan c\u00e9lulas inflamatorias como neutr\u00f3filos, monocitos y c\u00e9lulas endoteliales del organismo, liberando una gran cantidad de mediadores inflamatorios end\u00f3genos en el torrente sangu\u00edneo. Por un lado, esto provoca da\u00f1os en m\u00faltiples \u00f3rganos, incluidos los ri\u00f1ones, y por otro, activa m\u00e1s c\u00e9lulas inflamatorias para que participen en la enfermedad, formando una respuesta de red inmunitaria maligna. En el modelo de rata SD de SA-AKI inducida por lipopolisac\u00e1ridos (LPS), el nerolidol alivia la SA-AKI mediante la inhibici\u00f3n de las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n NF - \u03ba B y Toll like receptor 4 (TLR4). Se ha confirmado que la v\u00eda TLR4\/NF - \u03ba B interviene en el proceso de respuesta inflamatoria renal, y que la inhibici\u00f3n de la respuesta inflamatoria mediada por TLR4\/NF - \u03ba B tiene un efecto protector sobre la LKI inducida por LPS. Se puede observar que la respuesta inflamatoria es un mecanismo importante en la patog\u00e9nesis de la LRA-AS, y la inhibici\u00f3n de la v\u00eda de respuesta inflamatoria es una opci\u00f3n de tratamiento importante para la sepsis, proporcionando nuevas ideas para el tratamiento cl\u00ednico de los pacientes con LRA-AS.
\nEste estudio utiliz\u00f3 una base de datos biol\u00f3gicos para analizar 2801 dianas clave implicadas en la patog\u00e9nesis de la SA-AKI. El an\u00e1lisis KEGG de estas dianas revel\u00f3 un total de 5 v\u00edas clave de se\u00f1alizaci\u00f3n de la respuesta inflamatoria, entre las cuales la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n del TNF y la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la IL-17 ocupaban un lugar destacado, y la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n NF - \u03ba B serv\u00eda de eje para que ambas v\u00edas participaran en la patog\u00e9nesis de la SA-AKI. En la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n del TNF, el TNF-\u03b1 no s\u00f3lo es el activador ascendente clave de la se\u00f1alizaci\u00f3n NF-\u03ba B, sino que tambi\u00e9n sirve como mol\u00e9cula de respuesta descendente de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n NF-\u03ba B, lo que sugiere que promueve la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n NF-\u03ba B mediante retroalimentaci\u00f3n positiva, y que ambas se complementan. En la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la IL-17, la IL-17A es el principal factor iniciador de la familia IL-17, y las c\u00e9lulas Th17 son sus principales c\u00e9lulas secretoras. En el modelo inducido por CLP, se descubri\u00f3 que la IL-17A est\u00e1 altamente expresada en la cavidad abdominal y desempe\u00f1a un papel clave en la respuesta inflamatoria tras una sepsis grave. La neutralizaci\u00f3n de la IL-17A en la cavidad abdominal puede reducir la producci\u00f3n de citocinas proinflamatorias. Mientras tanto, los estudios han demostrado que el receptor tipo Toll 9 (TLR9) en las c\u00e9lulas dendr\u00edticas (DC) puede desempe\u00f1ar un papel clave en el desarrollo de SA-AKI mediando la producci\u00f3n de IL-17A por las c\u00e9lulas T gamma delta; otros estudios han demostrado que la eliminaci\u00f3n de IL-17A puede prevenir SA-AKI. Lo anterior indica que el TNF - \u03b1 y la IL-17A son factores proinflamatorios en la sepsis, y que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n del TNF y la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de la IL-17 est\u00e1n ampliamente implicadas en la aparici\u00f3n y el desarrollo de la sepsis, lo que concuerda con los resultados del an\u00e1lisis de datos.<\/p>\n

Se han realizado numerosos estudios sobre el tratamiento de la sepsis con emodina, centrados principalmente en los tejidos cerebral, sangu\u00edneo, card\u00edaco, intestinal y pulmonar. En la encefalopat\u00eda asociada a la sepsis (SAE), la emodina puede mejorar el deterioro cognitivo y el da\u00f1o patol\u00f3gico, e inhibir la inflamaci\u00f3n inducida por CLP en ratones mediante la regulaci\u00f3n al alza de la se\u00f1alizaci\u00f3n BDNF\/TrkB. En el sistema sangu\u00edneo, la emodina regula a la baja la P-selectina, mejora el recuento de plaquetas y la capacidad de agregaci\u00f3n en la fase tard\u00eda de la sepsis, y mejora la actividad del factor de coagulaci\u00f3n end\u00f3geno y la funci\u00f3n del fibrin\u00f3geno, ejerciendo efectos antiinflamatorios. En la cardiomiopat\u00eda s\u00e9ptica, se ha descubierto que la emodina puede revertir la disfunci\u00f3n cardiaca y mejorar el estado del miocardio en ratas s\u00e9pticas, lo que puede estar relacionado con su inhibici\u00f3n de la activaci\u00f3n del inflamasoma. En la lesi\u00f3n intestinal inducida por sepsis, la emodina puede mejorar el da\u00f1o de la mucosa intestinal reduciendo los niveles de factores inflamatorios y marcadores de estr\u00e9s oxidativo, y su mecanismo de acci\u00f3n puede estar relacionado con la v\u00eda VDR\/Nrf2\/HO-1; y al aumentar el nivel de expresi\u00f3n de la prote\u00edna de la uni\u00f3n estrecha (TJ), protege la integridad de la barrera intestinal e inhibe la permeabilidad de la barrera intestinal. Adem\u00e1s de mejorar la respuesta inflamatoria y la funci\u00f3n de barrera del intestino, la emodina tambi\u00e9n puede prevenir el desplazamiento de Escherichia coli, evitar la propagaci\u00f3n y transferencia de bacterias y reducir el da\u00f1o secundario causado por las bacterias. En la lesi\u00f3n pulmonar aguda relacionada con la sepsis, la emodina puede inhibir las v\u00edas NF - \u03ba B y de la caja 1 del grupo de alta movilidad (HMGB1), reduciendo as\u00ed el estr\u00e9s oxidativo pulmonar y la respuesta inflamatoria. Otro estudio sobre los pulmones se basa en la v\u00eda de la autofagia, y la intervenci\u00f3n de la emodina puede prevenir eficazmente la progresi\u00f3n de la lesi\u00f3n pulmonar aguda. Adem\u00e1s, otros estudios han demostrado que la emodina puede aliviar eficazmente el edema tisular pulmonar en la lesi\u00f3n pulmonar aguda inducida por sepsis mediante la regulaci\u00f3n de la acuaporina (AQP), la TJ, los factores inflamatorios y la apoptosis de las c\u00e9lulas pulmonares. A\u00fan no se ha informado del estudio de la emodina en SA-AKI. A trav\u00e9s de este estudio, se encontr\u00f3 que las ratas modelo CLP tratadas con emodina mostraron una disminuci\u00f3n de la expresi\u00f3n de TNF - \u03b1, IL-17, y IFN - \u03b3 en los resultados de ELISA, que es consistente con el efecto inhibidor de la emodina en la inflamaci\u00f3n de la sepsis.
\nTambi\u00e9n se ha dilucidado el mismo efecto de la emodina sobre el eje inflamatorio Th17\/Treg. En el estudio de la pancreatitis aguda, se encontr\u00f3 que la emodina inhibe la respuesta inmune en la pancreatitis aguda grave mediante la regulaci\u00f3n de la relaci\u00f3n de IFN - \u03b3\/IL-17, aliviando as\u00ed la disfunci\u00f3n de la barrera intestinal. Y este estudio encontr\u00f3 que en SA-AKI, emodina tambi\u00e9n puede reducir la expresi\u00f3n de IL-17A y mejorar su respuesta inflamatoria.
\nEn resumen, este estudio identific\u00f3 2801 genes clave implicados en la patog\u00e9nesis de la emodina a trav\u00e9s de la miner\u00eda de datos. El an\u00e1lisis de procesos biol\u00f3gicos GO sugiere que las funciones biol\u00f3gicas de estos objetivos implican principalmente la transducci\u00f3n de se\u00f1ales de membrana, la regulaci\u00f3n vascular y la cicatrizaci\u00f3n de heridas. El an\u00e1lisis de enriquecimiento de v\u00edas KEGG mostr\u00f3 que las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n TNF, IL-17, PI3K Akt, NF - \u03ba B y MAPK estaban enriquecidas en v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n relacionadas con la inflamaci\u00f3n. La verificaci\u00f3n experimental mostr\u00f3 que el tratamiento con emodina mejor\u00f3 la funci\u00f3n renal en SA-AKI, y los niveles de estr\u00e9s oxidativo (MDA) y citoquinas inflamatorias (TNF - \u03b1, IL-17, y IFN - \u03b3) disminuyeron. La expresi\u00f3n proteica de IL-17A, TNF - \u03b1, TRAF6, NF - \u03ba Bp65, y el nivel de fosforilaci\u00f3n de I \u03ba B \u03b1 se redujeron significativamente en comparaci\u00f3n con el grupo CLP, que es coherente con los resultados del an\u00e1lisis de datos. Se sugiere que la emodina puede mejorar SA-AKI en ratas, que puede estar relacionado con la IL-17\/NF - \u03ba B y TNF\/NF - \u03ba B v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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