{"id":5289,"date":"2024-08-04T18:15:20","date_gmt":"2024-08-04T18:15:20","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=5289"},"modified":"2024-08-04T18:15:20","modified_gmt":"2024-08-04T18:15:20","slug":"dihydromyricetin-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/dihidromiricetina-2\/","title":{"rendered":"Exploraci\u00f3n del mecanismo de la dihidromiricetina en la mejora de la fibrosis renal en ratones db\/db basado en la farmacolog\u00eda de red y la verificaci\u00f3n experimental."},"content":{"rendered":"

Exploraci\u00f3n del mecanismo de la dihidromiricetina en la mejora de la fibrosis renal en ratones db\/db basado en la farmacolog\u00eda de red y la verificaci\u00f3n experimental.
\nLa nefropat\u00eda diab\u00e9tica (ND) es una de las principales complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) y la principal causa de enfermedad renal terminal. Sus principales caracter\u00edsticas son el engrosamiento de la membrana basal glomerular, la expansi\u00f3n del mesenterio y de la matriz tubulointersticial, y la p\u00e9rdida de podocitos, lo que conduce al desarrollo de microalbuminuria y a la disminuci\u00f3n de la funci\u00f3n renal. Con el desarrollo continuo de la enfermedad renal diab\u00e9tica (ERD), la microestructura del tejido renal sufre inflamaci\u00f3n y da\u00f1os persistentes, lo que conduce a una fibrosis intersticial difusa que destruye la microestructura renal normal y, en \u00faltima instancia, se convierte en fibrosis renal (FR). En la actualidad, los medios para paliar la progresi\u00f3n de la DKD a FR se centran principalmente en mejorar la DKD. Sin embargo, a\u00fan no se ha aclarado el mecanismo de la mayor\u00eda de las complicaciones de la diabetes, incluida la DMK, por lo que no est\u00e1 claro el complejo mecanismo en el proceso de evoluci\u00f3n de la DMK a FR, lo que conduce a efectos terap\u00e9uticos insatisfactorios de la DMK y la FR. Por lo tanto, urge explorar la patog\u00e9nesis de la DKD y descubrir nuevas dianas terap\u00e9uticas para inhibir su desarrollo.
\nLa dihidromiricetina (DHM) es un compuesto flavonoide natural con diversos efectos farmacol\u00f3gicos, como antiinflamatorio, antioxidante, eliminaci\u00f3n de radicales libres, mejora de la disfunci\u00f3n mitocondrial y regulaci\u00f3n de la autofagia. En la actualidad, m\u00faltiples estudios han demostrado que la DHM tiene un gran potencial en el tratamiento de enfermedades metab\u00f3licas. No s\u00f3lo puede mejorar la resistencia a la insulina y reducir los niveles de glucosa en sangre mediante la inducci\u00f3n de la autofagia, la mejora del estr\u00e9s oxidativo, la inhibici\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y el aumento de la actividad mitocondrial, sino tambi\u00e9n; Al mismo tiempo, puede mejorar muchas complicaciones de la diabetes, como la encefalopat\u00eda diab\u00e9tica, la cardiomiopat\u00eda diab\u00e9tica, etc. Sin embargo, la investigaci\u00f3n sobre DHM mejora las complicaciones de la diabetes no es suficiente, y el mecanismo farmacol\u00f3gico relacionado todav\u00eda necesita ser explorado. Adem\u00e1s, la investigaci\u00f3n sobre si DHM puede mejorar a\u00fan m\u00e1s la RF causada por DHM es limitada, y el efecto terap\u00e9utico sigue sin estar claro.
\nLa farmacolog\u00eda en red puede construir una red de interacci\u00f3n \"f\u00e1rmaco-componente-enfermedad-objetivo\" basada en la estructura de los componentes de la medicina tradicional china, sus efectos biol\u00f3gicos y las dianas relacionadas con la enfermedad en el contexto de una vasta red de procesos biol\u00f3gicos. Es un medio eficaz para explorar los componentes eficaces, los mecanismos moleculares y las dianas potenciales de la medicina tradicional china. El acoplamiento molecular puede simular la interacci\u00f3n entre mol\u00e9culas y prote\u00ednas, predecir la conformaci\u00f3n de ligandos y receptores, calcular y predecir la afinidad y los modos de uni\u00f3n para verificar el modo de acci\u00f3n espec\u00edfico de los componentes de los f\u00e1rmacos sobre las principales dianas. Por lo tanto, este estudio utiliz\u00f3 la farmacolog\u00eda de redes para examinar y predecir las posibles dianas de DHM en DKD y RF, construy\u00f3 una red de interacci\u00f3n de \"enfermedad diana de componentes\" y valid\u00f3 las principales dianas predichas mediante acoplamiento molecular y experimentos in vivo. Se explor\u00f3 el mecanismo molecular de la dihidromiricetina que mejora la fibrosis renal en ratones db\/db, proporcionando una base te\u00f3rica para la aplicaci\u00f3n cl\u00ednica de DHM.<\/p>\n

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\nEn la actualidad, el tratamiento com\u00fan de la diabetes depende principalmente del control de la glucemia, mientras que la DKD, una de las complicaciones m\u00e1s graves de la diabetes, carece de una estrategia de tratamiento eficaz. Por lo tanto, es muy importante conocer en profundidad la patog\u00e9nesis de la DKD y encontrar estrategias de tratamiento eficaces para suprimir la tendencia de la DKD a convertirse en fibrosis renal. Se ha demostrado que las medicinas naturales tienen la ventaja \u00fanica de tener menos efectos secundarios y una eficacia multiobjetivo, lo que las ha convertido en una fuente importante para el desarrollo de nuevos f\u00e1rmacos para enfermedades cr\u00f3nicas en los \u00faltimos a\u00f1os. Nuevas investigaciones sobre el DHM han revelado un importante potencial terap\u00e9utico para mejorar las enfermedades metab\u00f3licas. Por lo tanto, sobre la base de la mejora de la fibrosis renal en ratones db \/ db por DHM, este estudio combina la farmacolog\u00eda de red y la tecnolog\u00eda de acoplamiento molecular para explorar las posibles dianas terap\u00e9uticas y los mecanismos moleculares de DHM en la mejora de la fibrosis renal en ratones db \/ db, y los verifica a trav\u00e9s de experimentos con animales.<\/p>\n

En primer lugar, observamos que 10 semanas de intervenci\u00f3n DHM puede aliviar eficazmente la glucosa en sangre, peso corporal, creatinina, nitr\u00f3geno ureico, prote\u00edna urinaria, y las manifestaciones patol\u00f3gicas renales en ratones db \/ db, lo que indica que DHM puede aliviar el da\u00f1o de la funci\u00f3n renal y frenar el desarrollo de DKD en ratones db \/ db. Tras analizar y cribar 37 dianas de intersecci\u00f3n de DHM, DKD y RF, se descubri\u00f3 que 10 dianas, incluyendo AKT1, ALB, CASP3, EGFR, MMP9, IGF1, PPARG, KDR, MMP2, ACE, pueden ser dianas clave para que DHM mejore la DKD. Se ha confirmado que AKT1, CASP3, EGFR, MMP9, IGF1, MMP2, ACE se activan en el entorno de la diabetes, y su inhibici\u00f3n espec\u00edfica puede mejorar el estado da\u00f1ado de la DKD y ralentizar la tendencia de desarrollo de la fibrosis. PPARG y KDR se inhiben en el entorno fisiol\u00f3gico de la diabetes, y desempe\u00f1an un papel en la protecci\u00f3n renal despu\u00e9s de la activaci\u00f3n. El ALB es un importante indicador bioqu\u00edmico para observar el grado de da\u00f1o renal durante el desarrollo de la diabetes. Suele aumentar con la aparici\u00f3n de la DKD y disminuye tras la mejora de la DKD. Esto significa que los 10 genes clave que hemos analizado no s\u00f3lo pueden servir como biomarcadores potenciales de la DKD, sino tambi\u00e9n como dianas clave para seguir explorando la patog\u00e9nesis y el tratamiento de la DKD.<\/p>\n

El an\u00e1lisis de enriquecimiento de v\u00edas KEGG mostr\u00f3 que la mejora de la DHM en la DKD podr\u00eda implicar la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n AGE-RAGE, la cardiomiopat\u00eda diab\u00e9tica y la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n FoxO. La v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n AGE-RAGE y la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n FoxO desempe\u00f1an funciones reguladoras clave en el desarrollo de la DKD. Las investigaciones han descubierto que los AGE se activan espec\u00edficamente en las c\u00e9lulas endoteliales, los t\u00fabulos renales, las c\u00e9lulas mesangiales y los podocitos de los pacientes con DKD, y que su interacci\u00f3n con RAGE es mayor, lo que exacerba a\u00fan m\u00e1s el estr\u00e9s oxidativo y la inflamaci\u00f3n en los ri\u00f1ones, provocando el deterioro de la DKD. Adem\u00e1s, la activaci\u00f3n de FoxO3a puede inhibir el nivel de estr\u00e9s oxidativo en el ri\u00f1\u00f3n de ratas diab\u00e9ticas, mejorar la inflamaci\u00f3n e inhibir la aparici\u00f3n de la DKD. Esto indica que la regulaci\u00f3n espec\u00edfica de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n AGE-RAGE o de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n FoxO puede ser de gran importancia para la prevenci\u00f3n y el tratamiento de la DKD.<\/p>\n

Los resultados del acoplamiento molecular mostraron que DHM presentaba una buena afinidad de uni\u00f3n con las 5 dianas seleccionadas, lo que indica que la eficacia de DHM en el tratamiento de la DKD ha sido validada a nivel molecular. Adem\u00e1s, observamos que el gen diana clave AKT1, que ocup\u00f3 el primer lugar en el cribado, estaba estrechamente relacionado con la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n AGE-RAGE y la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n FoxO en el desarrollo de la DKD a trav\u00e9s del an\u00e1lisis de enriquecimiento de la v\u00eda KEGG. La v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n AGE-RAGE puede sinergizar con la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt para inducir estr\u00e9s oxidativo e inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica en los ri\u00f1ones, lo que conduce a la enfermedad renal. La activaci\u00f3n de la v\u00eda PI3K\/Akt\/FoxO3a puede mejorar la funci\u00f3n fisiol\u00f3gica del ri\u00f1\u00f3n en la diabetes. Por lo tanto, intentamos investigar la interacci\u00f3n entre la v\u00eda Notch aguas arriba de AKT1 y DHM y realizamos una validaci\u00f3n de acoplamiento molecular. Los resultados del acoplamiento molecular mostraron que DHM presentaba una buena afinidad de uni\u00f3n con Notch1 y PTEN.<\/p>\n

Estudios previos han demostrado que la v\u00eda Notch est\u00e1 sobreactivada durante el desarrollo de la DKD, manifest\u00e1ndose por un aumento de la expresi\u00f3n de Notch1, NICD, Hes1 y Hey1. Los inhibidores de Notch1 pueden activar PTEN reduciendo la activaci\u00f3n de Hes1, mejorando as\u00ed los trastornos de autofagia y ralentizando la aparici\u00f3n de FR. Adem\u00e1s, otros estudios han descubierto que la activaci\u00f3n de PTEN tambi\u00e9n puede aliviar la progresi\u00f3n de la DKD mediante la inhibici\u00f3n de la v\u00eda PI3K\/Akt. Bas\u00e1ndonos en los resultados anteriores, especulamos que DHM puede mejorar la DKD regulando la v\u00eda Notch\/PTEN\/AKT. Los resultados de Western blot mostraron un aumento anormal de la activaci\u00f3n de la v\u00eda Notch, una disminuci\u00f3n de la expresi\u00f3n de PTEN y un aumento de la fosforilaci\u00f3n de AKT en los ri\u00f1ones de ratones db\/db. Y la ingesta de DHM puede inhibir la activaci\u00f3n de la v\u00eda Notch, activar PTEN, e inhibir la fosforilaci\u00f3n de AKT. Aunque el eje de se\u00f1ales Notch\/PTEN\/AKT como una v\u00eda completa rara vez se ha estudiado sobre la protecci\u00f3n renal en la diabetes, nuestra investigaci\u00f3n ha mejorado la investigaci\u00f3n pertinente en cierta medida, y enriquecido el mecanismo molecular de la protecci\u00f3n biol\u00f3gica de DHM a trav\u00e9s de m\u00faltiples objetivos.<\/p>\n

En resumen, bas\u00e1ndose en la observaci\u00f3n de que el DHM mejora las manifestaciones patol\u00f3gicas de la DKD, este estudio combin\u00f3 la farmacolog\u00eda de red y la tecnolog\u00eda de acoplamiento molecular para demostrar preliminarmente que el papel del DHM en la mejora de la progresi\u00f3n de la DKD puede lograrse a trav\u00e9s de dianas clave como AKT1, ALB, CASP3, EGFR, MMP9, IGF1, PPARG, KDR, MMP2, ACE, y analiz\u00f3 las v\u00edas relevantes; Por \u00faltimo, se llev\u00f3 a cabo una validaci\u00f3n y un an\u00e1lisis preliminares de las posibles dianas AKT del DHM mediante experimentos con animales, y se descubri\u00f3 que el DHM puede desempe\u00f1ar un papel en la prevenci\u00f3n y el tratamiento de la DKD mediante la regulaci\u00f3n de la v\u00eda Notch\/PTEN\/AKT (v\u00e9ase la Figura 14). Sin embargo, en la actualidad se ha investigado relativamente poco sobre las complicaciones de la DHM en la DMT2, y su potencial terap\u00e9utico a\u00fan requiere m\u00e1s investigaci\u00f3n.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Exploring the mechanism of dihydromyricetin in improving renal fibrosis in db\/db mice based on network pharmacology and experimental verification Diabetes nephropathy (DKD) is one of the major microvascular complications of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and the main cause of end-stage renal disease. 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