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\nSe realizaron numerosas investigaciones sobre el Xiangqinglan en su fase inicial y se determin\u00f3 el proceso de extracci\u00f3n \u00f3ptimo. El extracto de Xiangqinglan se purific\u00f3 utilizando resina de adsorci\u00f3n macroporosa para obtener las partes efectivas de Xiangqinglan. Las partes efectivas del Xiangqinglan se separaron y se analizaron estructuralmente para su identificaci\u00f3n. Previamente, se determin\u00f3 el contenido de las partes efectivas de Xiangqinglan y, bas\u00e1ndose en la dosis cl\u00ednica, se convirti\u00f3 a la dosis in vivo animal de acuerdo con la bibliograf\u00eda pertinente. Y en estudios anteriores, se explor\u00f3 el mecanismo de acci\u00f3n de las dosis relacionadas con TFDM (90, 180, 360mg\/kg) en modelos de ratones con FP, bas\u00e1ndose en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Hh. Se descubri\u00f3 que la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Hh se activaba en el modelo de rat\u00f3n con FP, y que TFDM pod\u00eda mejorar la FP al intervenir en prote\u00ednas reguladoras importantes de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Hh, observ\u00e1ndose un efecto m\u00e1s significativo a dosis altas de TFDM (360mg\/kg).
\nPor lo tanto, bas\u00e1ndose en investigaciones previas, este art\u00edculo se centra en explorar la inhibici\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Hh por Cyc y los efectos relacionados de TFDM (360mg\/kg) en ratones con FP inducida por bleomicina. Se estableci\u00f3 un modelo de rat\u00f3n con FP mediante instilaci\u00f3n intratraqueal de bleomicina. Al segundo d\u00eda de la construcci\u00f3n del modelo, se administr\u00f3 a los ratones por v\u00eda oral f\u00e1rmacos relacionados como Cyc y TFDM. Debido a la insolubilidad de los f\u00e1rmacos Cyc y TFDM, se prepar\u00f3 carboximetilcelulosa s\u00f3dica 0,5% como la suspensi\u00f3n correspondiente y se administr\u00f3 por sonda.
\nEn la fase inicial de construcci\u00f3n del modelo de FP, los ratones enfermos mostraron s\u00edntomas como p\u00e9rdida de peso, p\u00e9rdida de apetito, color desordenado del pelaje y mal estado mental, as\u00ed como un gran n\u00famero de muertes. Al mismo tiempo, bas\u00e1ndose en los resultados de las secciones patol\u00f3gicas de tejido pulmonar te\u00f1idas con HE y Masson, se concluy\u00f3 que la construcci\u00f3n del modelo de FP hab\u00eda tenido \u00e9xito. Tras una intervenci\u00f3n farmacol\u00f3gica continua, varios s\u00edntomas de los ratones mejoraron significativamente en la \u00faltima fase de la construcci\u00f3n del modelo de FP. Los resultados de las secciones patol\u00f3gicas del tejido pulmonar mostraron que la estructura del tejido pulmonar del grupo Cyc y del grupo TFDM era normal, y que las c\u00e9lulas inflamatorias y el tejido fibr\u00f3tico se hab\u00edan reducido significativamente. Posteriormente, se midi\u00f3 el contenido de HYP, y los resultados de la investigaci\u00f3n mostraron que el contenido de HYP en el grupo modelo aumentaba, mientras que el grupo Cyc y el grupo TFDM pod\u00edan reducir significativamente el contenido de HYP. Las manifestaciones cl\u00ednicas de la PF son tos seca persistente y dificultad respiratoria aguda, acompa\u00f1adas de un empeoramiento de la lesi\u00f3n pulmonar, lo que provoca una disminuci\u00f3n continua de la funci\u00f3n pulmonar y, en \u00faltima instancia, conduce a la muerte. La PF puede causar p\u00e9rdida de la funci\u00f3n pulmonar, caracterizada por una dificultad respiratoria progresiva, que conduce a trastornos del intercambio gaseoso y problemas de ventilaci\u00f3n restrictiva. Por lo tanto, este estudio llev\u00f3 a cabo pruebas de funci\u00f3n pulmonar y descubri\u00f3 que el grupo Cyc y el grupo TFDM pueden mejorar la limitaci\u00f3n del flujo de aire de la PF y aliviar la disfunci\u00f3n de la ventilaci\u00f3n restrictiva mediante la reducci\u00f3n de RL, RE y FEV0.1\/FVC, al tiempo que aumentan Cdyn, FVC y PEF, aliviando eficazmente los s\u00edntomas de la PF inducida por bleomicina.
\nLa v\u00eda Hh desempe\u00f1a un papel importante en el proceso de la FP, como la secreci\u00f3n de ECM y el metabolismo, para controlar la FP. La v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Hh se inicia por la secreci\u00f3n de ligandos, y Ptch elimina el efecto inhibidor sobre SMO, promoviendo as\u00ed la activaci\u00f3n del factor de transcripci\u00f3n Gli1 y la translocaci\u00f3n nuclear, lo que conduce a la expresi\u00f3n de genes diana Hh como Gli1 y SMO. Por lo tanto, en el presente estudio, el inhibidor de SMO Cyc se utiliz\u00f3 para inhibir la v\u00eda Hh para determinar el papel de TFDM en ratones PF. En este estudio se detectaron prote\u00ednas relacionadas como Col-1, \u03b1 - SMA, FN1, SHH, SMO, SUFU, Gli1, etc. La inhibici\u00f3n de Cyc y TFDM de la v\u00eda Hh puede inhibir la producci\u00f3n de ECM y la angiog\u00e9nesis, lo que puede lograrse mediante la regulaci\u00f3n a la baja de prote\u00ednas relacionadas como Col-1, \u03b1 - SMA, FN1, SHH, SMO, Gli1 y la regulaci\u00f3n al alza de la prote\u00edna SUFU. Esto confirma a\u00fan m\u00e1s que la PF est\u00e1 relacionada con la inhibici\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Hh. Tanto el grupo Cyc como el grupo TFDM fueron capaces de reparar el da\u00f1o tisular pulmonar, mejorar el contenido de fibras de col\u00e1geno, regular a la baja o al alza el contenido de prote\u00ednas relacionadas con la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Hh, aliviando as\u00ed la progresi\u00f3n de la fibrosis tisular pulmonar. Adem\u00e1s, la combinaci\u00f3n de Cyc y TFDM mostr\u00f3 una mayor eficacia.
\nEn resumen, este art\u00edculo profundiza en la aparici\u00f3n y el desarrollo del FP, y verifica que el TFDM tiene cierto efecto terap\u00e9utico. Tambi\u00e9n profundiza en el mecanismo de acci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Hh relacionada con el FP, proporcionando una buena base de investigaci\u00f3n para el estudio de los mecanismos de acci\u00f3n relacionados con el FP.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"