{"id":4718,"date":"2024-08-04T15:16:25","date_gmt":"2024-08-04T15:16:25","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=4718"},"modified":"2024-08-04T15:16:25","modified_gmt":"2024-08-04T15:16:25","slug":"icariin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/icariin\/","title":{"rendered":"Efecto regulador de la icariina sobre la transformaci\u00f3n del fenotipo de la microgl\u00eda en un modelo de depresi\u00f3n"},"content":{"rendered":"

Efecto regulador de la icariina sobre la transformaci\u00f3n del fenotipo de la microgl\u00eda en un modelo de depresi\u00f3n
\nLa depresi\u00f3n es un tipo de trastorno mental emocional, con una elevada tasa de incidencia, que se repite con facilidad e incluso puede poner en peligro la vida en los casos graves. Se ha convertido en un problema de salud p\u00fablica mundial. Las manifestaciones cl\u00ednicas de los pacientes con depresi\u00f3n incluyen principalmente emociones depresivas, disminuci\u00f3n del placer, sentimientos de inutilidad o culpabilidad e ideaci\u00f3n suicida. Debido a la complejidad de los mecanismos biol\u00f3gicos y a la implicaci\u00f3n de numerosos sistemas, la patog\u00e9nesis de la depresi\u00f3n no se conoce del todo, y la investigaci\u00f3n sobre antidepresivos es un tema de inter\u00e9s mundial, pero los avances son lentos. Encontrar nuevos enfoques y dianas farmacol\u00f3gicas para tratar la depresi\u00f3n se ha convertido en una cuesti\u00f3n urgente.
\nLa respuesta neuroinflamatoria causada por el estr\u00e9s se reconoce cada vez m\u00e1s en la patog\u00e9nesis de la depresi\u00f3n. La microgl\u00eda es un tipo de c\u00e9lula inmunitaria innata del sistema nervioso central, estrechamente relacionada con las respuestas neuroinflamatorias en el cerebro, y tiene el potencial de convertirse en una nueva diana terap\u00e9utica. La polarizaci\u00f3n cl\u00e1sica M1 libera factores inflamatorios como interleucina-6 (IL6), interleucina-1 (IL-1), factor de necrosis tumoral alfa (TNF - \u03b1), etc., que provocan reacciones neuroinflamatorias; la polarizaci\u00f3n M2, activada de nuevo, secreta interleucina-10 (interle, ukin-10, IL-10), factor de crecimiento transformante beta (TGF - \u03b2), etc., induce la reparaci\u00f3n tisular y ejerce efectos neuroprotectores. Regular la transformaci\u00f3n del fenotipo de la microgl\u00eda es una de las formas importantes de intervenir en la aparici\u00f3n y el desarrollo de la depresi\u00f3n. La medicina tradicional china siempre ha tenido importantes ventajas en la prevenci\u00f3n y el tratamiento de la depresi\u00f3n. En la medicina tradicional china, la deficiencia de yang renal es uno de los mecanismos importantes de la depresi\u00f3n, y el tratamiento de la depresi\u00f3n desde la perspectiva de la teor\u00eda renal aporta ideas. En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, Epimedium, una medicina tradicional china para tonificar el yang de ri\u00f1\u00f3n, se combina a menudo con otras medicinas chinas como Xianmao, Morinda officinalis y Yejiaoteng para tratar la depresi\u00f3n de tipo deficiencia de yang de ri\u00f1\u00f3n. En estudios anteriores, se observ\u00f3 que la icariina, el ingrediente activo de Epimedium brevicomu Maxim, una medicina tradicional china para tonificar el yang de ri\u00f1\u00f3n, tiene buenos efectos antidepresivos, pero su mecanismo a\u00fan no est\u00e1 claro. Este estudio pretende utilizar un modelo de depresi\u00f3n cr\u00f3nica impredecible inducida por estr\u00e9s leve, combinado con un modelo de polarizaci\u00f3n celular BV-2 inducida por lipopolisac\u00e1ridos (LPS), para explorar el mecanismo del efecto antidepresivo de la icariina.<\/p>\n

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\nLa depresi\u00f3n es una enfermedad mental grave que carece de m\u00e9todos de tratamiento ideales debido a su compleja patog\u00e9nesis. La medicina tradicional china tiene sus propias caracter\u00edsticas y ventajas en el tratamiento de la depresi\u00f3n. En la actualidad, la patog\u00e9nesis de la depresi\u00f3n no se comprende del todo. Las hip\u00f3tesis que se barajan en la actualidad incluyen principalmente: la hip\u00f3tesis de la inmunidad inflamatoria, la hip\u00f3tesis de la disfunci\u00f3n del eje hipotal\u00e1mico hipofisario suprarrenal (HPA), la hip\u00f3tesis del neurotransmisor monoamina, la hip\u00f3tesis del factor neurotr\u00f3fico, etc. Con la profundizaci\u00f3n de la investigaci\u00f3n, la hip\u00f3tesis de la inmunidad inflamatoria ha recibido una amplia atenci\u00f3n tanto a nivel nacional como internacional. Las investigaciones han demostrado que los pacientes con depresi\u00f3n no s\u00f3lo experimentan reacciones inflamatorias perif\u00e9ricas, sino tambi\u00e9n una activaci\u00f3n inmunitaria del sistema nervioso central. La microgl\u00eda es un tipo importante de c\u00e9lula inmunitaria del sistema nervioso central, estrechamente relacionada con la respuesta inflamatoria del sistema nervioso central. Bajo estr\u00e9s prolongado, su estructura y funci\u00f3n son anormales, lo que provoca cambios en las emociones y los estados mentales, que son factores importantes en la aparici\u00f3n y el desarrollo de la depresi\u00f3n.
\nEl tipo de activaci\u00f3n cl\u00e1sico (tipo M1) y el tipo de activaci\u00f3n alternativo (tipo M2) son los dos principales fenotipos de polarizaci\u00f3n de la microgl\u00eda. El tipo M1 representa la gran mayor\u00eda de las c\u00e9lulas activadas y puede sintetizar y secretar mediadores proinflamatorios como TNF - \u03b1, IL-1, IL-6, y \u00f3xido n\u00edtrico sintasa iNOS, desencadenando una reacci\u00f3n de cascada inflamatoria inmunitaria; El tipo M2 (tres subtipos M2a, inmunofenotipo M2b, fenotipo inactivo M2c) puede ser estimulado por la interleucina-4 (IL-4), la interleucina-13 (IL-13) y otros factores, liberando factores antiinflamatorios como la IL-10 y el CD206, ejerciendo funciones antiinflamatorias y neuroprotectoras, y desempe\u00f1ando un papel importante en la reparaci\u00f3n y plasticidad del nervio cerebral. Los experimentos con animales han demostrado que la microgl\u00eda en el c\u00f3rtex prefrontal de ratones y ratas expuestos a la CUMS est\u00e1 muy activada y acompa\u00f1ada de una elevada expresi\u00f3n de mediadores inflamatorios relacionados, lo que puede provocar una degeneraci\u00f3n neuronal relacionada con la inflamaci\u00f3n y asociada a la depresi\u00f3n. Un examen post-mortem mostr\u00f3 que en pacientes con depresi\u00f3n grave, la densidad de microgl\u00eda en el c\u00f3rtex cingulado anterior y el \u00e1rea de sustancia blanca del l\u00f3bulo prefrontal ventral aumentaba significativamente y mostraba un estado activado, pero el marcador t\u00edpico de microgl\u00eda M2, CD206, estaba significativamente regulado a la baja. Las investigaciones anteriores sugieren que la activaci\u00f3n excesiva de la microgl\u00eda y la polarizaci\u00f3n de las microgl\u00edas M1 y M2 desempe\u00f1an un papel importante en la aparici\u00f3n y el desarrollo de la depresi\u00f3n.<\/p>\n

Este estudio descubri\u00f3 que en el hipocampo de ratones con depresi\u00f3n inducida por CUMS, los niveles de la citocina proinflamatoria IL-6 eran elevados, y el ARNm de IL-6, el ARNm de iNOS y la prote\u00edna iNOS estaban sobreexpresados, acompa\u00f1ados de un aumento del comportamiento similar a la depresi\u00f3n (aumento del tiempo de inmovilidad forzada al nadar, reducci\u00f3n del consumo de agua azucarada y de la distancia de ejercicio), lo que sugiere un aumento significativo de la microgl\u00eda M1 activada cl\u00e1sica en el hipocampo de ratones con depresi\u00f3n. El gluc\u00f3sido de epimedium puede inhibir la activaci\u00f3n de tipo M1 de la microgl\u00eda, reducir los niveles de la citoquina proinflamatoria IL-6, disminuir la sobreexpresi\u00f3n de ARNm de IL-6, ARNm de iNOS y prote\u00edna iNOS, y suprimir la inflamaci\u00f3n cerebral en ratones modelo; Por otro lado, la icariina puede promover la activaci\u00f3n M2 de la microgl\u00eda, aumentar los niveles de IL-10 en el hipocampo de ratones expuestos a la CUMS, promover la expresi\u00f3n del ARNm de IL-10, del ARNm de CD206 y de la prote\u00edna CD206, inhibiendo as\u00ed el comportamiento similar a la depresi\u00f3n en ratones modelo. Los experimentos in vitro tambi\u00e9n mostraron que bajo la estimulaci\u00f3n de LPS, la polarizaci\u00f3n M1 de la microgl\u00eda aument\u00f3, y la icariina podr\u00eda inhibir la polarizaci\u00f3n M1 de la microgl\u00eda y promover la polarizaci\u00f3n M2. Esto sugiere que la icariina alivia la neuroinflamaci\u00f3n excesiva regulando la transformaci\u00f3n fenot\u00edpica de la microgl\u00eda.<\/p>\n

Los trastornos metab\u00f3licos de los neurotransmisores monoamin\u00e9rgicos 5-HT, DA y NE est\u00e1n estrechamente relacionados con la aparici\u00f3n y el desarrollo de trastornos neurol\u00f3gicos y psiqui\u00e1tricos como la depresi\u00f3n. Los niveles de los neurotransmisores monoam\u00ednicos 5-HT, DA y NE en el cerebro de ratas modelo de depresi\u00f3n inducida por CUMS se redujeron significativamente. La Rehmannia glutinosa puede reducir los niveles de 5-HT, DA y NE en el hipocampo de las ratas modelo y mejorar el comportamiento depresivo. El \u00e1cido polifen\u00f3lico Danshen puede mejorar eficazmente el comportamiento depresivo en ratas, posiblemente mediante la inhibici\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n no receptor tirosina quinasa 2 (Janus quinasa 2)\/transductor de se\u00f1ales y activador de la transcripci\u00f3n 3 (STAT3), aliviando la neuroinflamaci\u00f3n y regulando los niveles de neurotransmisores monoamin\u00e9rgicos. M\u00e1s y m\u00e1s c\u00e9lulas inmunitarias: la microgl\u00eda. La microgl\u00eda activada induce la liberaci\u00f3n de muchos factores inflamatorios como la interleucina-1 \u03b2 (IL-1 \u03b2), TNF - \u03b1, TGF - \u03b2, etc. Estos factores inflamatorios pueden afectar a la funci\u00f3n de las neuronas monoamin\u00e9rgicas e inducir una disminuci\u00f3n de la neurotransmisi\u00f3n de monoaminas a trav\u00e9s del estr\u00e9s oxidativo, que se considera un factor importante en la depresi\u00f3n. Se ha confirmado que los f\u00e1rmacos monoam\u00ednicos pueden bloquear la activaci\u00f3n de la microgl\u00eda y revertir de alguna manera la depresi\u00f3n. La investigaci\u00f3n ha descubierto que la tetrahidrobiopterina (BH4), como biomarcador reconocido de la depresi\u00f3n, es un cofactor enzim\u00e1tico clave necesario para la s\u00edntesis de 5-HT, DA y NE. La deficiencia de BH4 puede provocar depresi\u00f3n. La microgl\u00eda de tipo M1 puede conducir al catabolismo de BH4. La inhibici\u00f3n de la polarizaci\u00f3n M1 en la microgl\u00eda puede limitar el catabolismo de BH4 y promover la s\u00edntesis y secreci\u00f3n de neurotransmisores monoamin\u00e9rgicos. Los resultados de este estudio mostraron que una disminuci\u00f3n de los neurotransmisores monoam\u00ednicos en el hipocampo del modelo de depresi\u00f3n de rat\u00f3n inducida por CUMS iba acompa\u00f1ada de un aumento del comportamiento de tipo depresivo. El gluc\u00f3sido de epimedium puede aumentar el nivel de neurotransmisores monoamin\u00e9rgicos en el hipocampo de ratones modelo, lo que puede ser uno de los mecanismos de su efecto antidepresivo, en consonancia con informes anteriores. Sin embargo, queda por estudiar m\u00e1s a fondo si la icariina promueve la s\u00edntesis y secreci\u00f3n de neurotransmisores monoam\u00ednicos en el hipocampo de ratones modelo de depresi\u00f3n mediante la regulaci\u00f3n de la transformaci\u00f3n del fenotipo de la microgl\u00eda.<\/p>\n

En resumen, este estudio utiliz\u00f3 la CUMS para establecer un modelo de rat\u00f3n de depresi\u00f3n y un modelo de polarizaci\u00f3n de la microgl\u00eda inducida por LPS. Se descubri\u00f3 que la icariina, un ingrediente activo de la medicina tradicional china Epimedium para tonificar el yang del ri\u00f1\u00f3n, inhibe la polarizaci\u00f3n M1 y promueve la polarizaci\u00f3n M2 de la microgl\u00eda, reduce la inflamaci\u00f3n en el hipocampo de ratones deprimidos y promueve la producci\u00f3n de neurotransmisores monoam\u00ednicos, que es uno de sus mecanismos de acci\u00f3n antidepresiva.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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