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<\/p>\n18 \u03b2 - \u00e1cido glicirret\u00ednico inhibe la apoptosis de c\u00e9lulas endoteliales inducida por oxLDL a trav\u00e9s de la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis PGK1
\nLa aterosclerosis (EA) es uno de los principales factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares (ECV). Las c\u00e9lulas endoteliales de la aorta humana (CEAH) est\u00e1n asociadas al desarrollo de lesiones ateroscler\u00f3ticas. Adem\u00e1s, estudios previos han demostrado que la migraci\u00f3n anormal, la proliferaci\u00f3n y la apoptosis de las HAEC est\u00e1n estrechamente relacionadas con la progresi\u00f3n de la EA. Las lipoprote\u00ednas de baja densidad oxidadas (ox LDL) pueden da\u00f1ar la funci\u00f3n de las c\u00e9lulas endoteliales a\u00f3rticas humanas y son un factor de riesgo clave para promover la progresi\u00f3n de la aterosclerosis. Se ha descubierto que la gluc\u00f3lisis es una de las v\u00edas metab\u00f3licas m\u00e1s importantes implicadas en la formaci\u00f3n de la aterosclerosis. Sarrazy et al. descubrieron que reducir el nivel de expresi\u00f3n del transportador de glucosa 1 en ratones ateroscler\u00f3ticos puede mejorar la captaci\u00f3n de glucosa de los ratones y desempe\u00f1ar una funci\u00f3n antiateroscler\u00f3tica. Matsui et al. descubrieron que la reducci\u00f3n de la gluc\u00f3lisis mediante la inhibici\u00f3n de la actividad de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa puede reducir el nivel de super\u00f3xido en los vasos sangu\u00edneos, aliviando as\u00ed el da\u00f1o de los ratones ateroscler\u00f3ticos. Otro estudio descubri\u00f3 que el PGK1, un gen clave de la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis, participa en la apoptosis inducida por LDL oxigenada de las c\u00e9lulas endoteliales venosas activas humanas. Los resultados anteriores indican que la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis desempe\u00f1a un papel importante en el proceso patol\u00f3gico de la aterosclerosis.
\n18 \u03b2 - \u00e1cido glicirret\u00ednico (GA) es un componente bioactivo clave en el regaliz, que tiene varios efectos farmacol\u00f3gicos tales como anti-inflamatorio, antioxidante, antiviral, y los efectos contra el c\u00e1ncer. Entre ellos, el efecto antioxidante es particularmente significativo, y tambi\u00e9n puede ejercer efectos positivos en mayor medida a trav\u00e9s de la transformaci\u00f3n biol\u00f3gica y otros procesos. Wang et al. descubrieron que el AG puede inhibir la secreci\u00f3n de citocinas inflamatorias como la interleucina-6 (IL-6) y la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales de la vena umbilical inducida por lipopolisac\u00e1rido (LPS), lo que sugiere que el AG puede inhibir la inflamaci\u00f3n y la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales. Sin embargo, a\u00fan no se ha descrito si el AG puede inhibir la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales y prevenir la aterosclerosis mediante la gluc\u00f3lisis. Por lo tanto, este estudio se basa en la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis mediada por PGK1 para explorar el mecanismo molecular del AG en la inhibici\u00f3n de la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales, proporcionando nuevas ideas y bases cient\u00edficas para la prevenci\u00f3n y el tratamiento de la EA.<\/p>\n
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En los \u00faltimos a\u00f1os, la investigaci\u00f3n ha descubierto que el GA, como componente bioactivo clave del regaliz, tiene ciertos efectos preventivos y terap\u00e9uticos sobre diversas enfermedades cardiovasculares. El GA inhibe la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas musculares lisas A de las arterias pulmonares regulando la v\u00eda RhoA\/Rho cinasa, con lo que previene y trata la hipertensi\u00f3n arterial pulmonar. Yang et al. descubrieron mediante an\u00e1lisis metabol\u00f3micos que el AG puede aliviar los trastornos metab\u00f3licos en ratas con hipertensi\u00f3n pulmonar mediante efectos antioxidantes y antiinflamatorios, mejorar la capacidad del organismo para resistir la hipoxia y restaurar diversas v\u00edas metab\u00f3licas (metabolismo energ\u00e9tico, metabolismo de amino\u00e1cidos, metabolismo de l\u00edpidos). Adem\u00e1s, el AG puede regular varias funciones cardiovasculares inhibiendo la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n del calcio mediada por IP3 en las c\u00e9lulas endoteliales. Por ejemplo, puede mejorar la funci\u00f3n diast\u00f3lica cardiaca reduciendo la sobrecarga de calcio intracelular e inhibir la apoptosis de las c\u00e9lulas mioc\u00e1rdicas isqu\u00e9micas regulando la v\u00eda p38 MAPK mediada por la afluencia de calcio. Sin embargo, actualmente no est\u00e1 claro el mecanismo del AG en la prevenci\u00f3n y el tratamiento de la EA.
\nEn este estudio se utiliz\u00f3 oxLDL para tratar c\u00e9lulas endoteliales a\u00f3rticas humanas con el fin de simular un modelo celular in vitro de aterosclerosis. Se observ\u00f3 que en el modelo de lesi\u00f3n de c\u00e9lulas endoteliales inducida por oxLDL, los niveles de los marcadores proapopt\u00f3ticos Caspasa-3 escindida, Caspasa-9 escindida, Bax y TUNEL aumentaban significativamente, mientras que los niveles del factor antiapopt\u00f3tico Bcl2 disminu\u00edan significativamente. La adici\u00f3n de dosis bajas, medias y altas de AG inhibi\u00f3 eficazmente los niveles de los marcadores proapopt\u00f3ticos Caspasa-3, Caspasa-9, Bax y TUNEL, y promovi\u00f3 la expresi\u00f3n del factor antiapopt\u00f3tico Bcl2, lo que sugiere que el AG puede inhibir la apoptosis de c\u00e9lulas endoteliales inducida por oxLDL. Investigaciones posteriores han descubierto que en el modelo de apoptosis de c\u00e9lulas endoteliales inducida por oxLDL, los niveles de expresi\u00f3n de genes glucol\u00edticos clave PGK1, GLUT1, HK2 y PKM aumentan significativamente, lo que indica que el metabolismo glucol\u00edtico de las c\u00e9lulas se activa durante el proceso de apoptosis de c\u00e9lulas endoteliales inducida por oxLDL. La adici\u00f3n de dosis bajas, medias y altas de AG puede suprimir eficazmente los niveles de expresi\u00f3n de genes clave implicados en la gluc\u00f3lisis, lo que indica que el AG puede inhibir la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis inducida por oxLDL en las c\u00e9lulas endoteliales. Varios estudios han confirmado que la gluc\u00f3lisis es una de las v\u00edas metab\u00f3licas m\u00e1s importantes implicadas en la formaci\u00f3n de la aterosclerosis, y los resultados de este estudio tambi\u00e9n confirmaron que la gluc\u00f3lisis est\u00e1 implicada en el proceso de apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales inducida por oxLDL, y el GA puede inhibir la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis de las c\u00e9lulas endoteliales inducida por oxLDL. Este estudio descubri\u00f3 adem\u00e1s que la adici\u00f3n del agonista PGK1 Terazosina puede revertir significativamente el efecto inhibidor del AG sobre la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales inducida por oxLDL. El estudio anterior indica que el AG inhibe la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales a trav\u00e9s de la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis mediada por la PGK1. PGK1 es la primera enzima que cataliza la producci\u00f3n de ATP en la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis y es un gen clave que media la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis. Zhang et al. descubrieron que la expresi\u00f3n de la prote\u00edna PGK1 en el modelo de c\u00e9lula endotelial a\u00f3rtica humana tratada con oxLDL aumentaba significativamente, y los resultados de este estudio coincid\u00edan con los anteriores, lo que indicaba que la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis mediada por PGK1 es un importante mecanismo patol\u00f3gico de la aterosclerosis.
\nEn conclusi\u00f3n, este estudio descubri\u00f3 que el AG inhibe la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales inducida por oxLDL mediante la inhibici\u00f3n de la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis mediada por PGK1, proporcionando nuevas ideas y dianas para el tratamiento de la aterosclerosis.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
El \u00e1cido 18 \u03b2 - glicirret\u00ednico inhibe la apoptosis de las c\u00e9lulas endoteliales inducida por oxLDL a trav\u00e9s de la v\u00eda de la gluc\u00f3lisis PGK1 La aterosclerosis (EA) es uno de los principales factores de riesgo de las enfermedades cardiovasculares (ECV). Las c\u00e9lulas endoteliales de la aorta humana (CEHA) est\u00e1n asociadas al desarrollo de lesiones ateroscler\u00f3ticas. Adem\u00e1s, estudios previos han demostrado que la migraci\u00f3n anormal, la proliferaci\u00f3n y la apoptosis de HAECs [...]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n