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\nEn los organismos animales normales, la producci\u00f3n y eliminaci\u00f3n de ROS es un proceso de equilibrio din\u00e1mico. Cuando se producen cambios dr\u00e1sticos o un estr\u00e9s excesivo en el entorno interno y externo, puede producirse una gran acumulaci\u00f3n de ROS en el organismo, lo que puede causar f\u00e1cilmente la muerte celular o da\u00f1os en los tejidos, afectando as\u00ed a las actividades vitales normales de los animales. El h\u00edgado es un importante \u00f3rgano metab\u00f3lico del cuerpo, y el bazo es un importante \u00f3rgano inmunitario. Diversos reactivos qu\u00edmicos y f\u00e1rmacos pueden causar da\u00f1os en el h\u00edgado y el bazo, e incluso da\u00f1os patol\u00f3gicos. El estr\u00e9s oxidativo suele estar presente en diversas enfermedades del h\u00edgado y el bazo, y las ERO desempe\u00f1an un papel importante en la patog\u00e9nesis de las enfermedades del h\u00edgado y el bazo inducidas por m\u00faltiples factores. La s\u00edntesis y secreci\u00f3n de ALT y AST por el h\u00edgado son indicadores importantes para evaluar la funci\u00f3n hep\u00e1tica. Cuando se da\u00f1an las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas, las ERO producidas pueden da\u00f1ar las membranas y los org\u00e1nulos celulares, provocando que las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas se hinchen o incluso mueran, lo que conduce a la liberaci\u00f3n de ALT y AST de las c\u00e9lulas al torrente sangu\u00edneo y a un aumento de la actividad s\u00e9rica de ALT y AST. Este estudio descubri\u00f3 que el estr\u00e9s oxidativo inducido por Diclofenae aumentaba la actividad s\u00e9rica de AST en ratas, mientras que el estr\u00e9s oxidativo provocaba un aumento de los niveles s\u00e9ricos de bilirrubina total. Adem\u00e1s, el estr\u00e9s oxidativo reduce el peso del h\u00edgado y el bazo en ratas, lo que indica que el estr\u00e9s oxidativo induce da\u00f1os en el h\u00edgado y el bazo. Prevenir la generaci\u00f3n de ROS y la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica es el mecanismo m\u00e1s com\u00fan de los compuestos naturales protectores del h\u00edgado. En los \u00faltimos a\u00f1os, se ha demostrado que los fucoidanos aislados de diversas algas y algunos invertebrados marinos son potenciales eliminadores de ROS, con un cierto efecto mitigador del estr\u00e9s oxidativo en el organismo, y tienen el potencial de ejercer efectos protectores del h\u00edgado y el bazo a trav\u00e9s de la actividad antioxidante. Las investigaciones han demostrado que el tratamiento con fucoidan inhibe significativamente la elevaci\u00f3n de la actividad s\u00e9rica de ALT y AST inducida por el acetaminof\u00e9n (APAP), la ciclofosfamida, la exposici\u00f3n al alcohol, el CCl4 y la D-galactosamina+lipopolisac\u00e1rido en ratones, y tiene un buen efecto protector sobre el da\u00f1o hep\u00e1tico. En consonancia con los resultados anteriores, la alimentacion de ratas con fucoidan redujo significativamente la actividad de AST en suero, lo que indica que el fucoidan puede aliviar eficazmente el dano hepatico en ratas.
\nAdem\u00e1s, el da\u00f1o oxidativo puede conducir a un consumo excesivo de enzimas antioxidantes en el organismo, o inhibir la s\u00edntesis y activaci\u00f3n de enzimas antioxidantes, exacerbando el da\u00f1o oxidativo en el organismo. En este estudio, despu\u00e9s de la inyecci\u00f3n intraperitoneal de Diclofenac, los niveles de GSH, CAT, SOD, y las actividades de GPx en el tejido hep\u00e1tico se redujeron significativamente, y las actividades de CAT, SOD, y GPx en el tejido del bazo tambi\u00e9n se redujeron significativamente. Esto indica que el estres oxidativo lleva al agotamiento de CAT, SOD, GPx, y GSH en el cuerpo, una disminucion en la capacidad antioxidante, oxidacion excesiva de los lipidos de la membrana celular, y un aumento en el contenido de MDA. Y el pretratamiento con fucoidan alivio significativamente la disminucion en la actividad de SOD y GPx despues de la inyeccion intraperitoneal de Diclofenae, mejoro la capacidad antioxidante general del cuerpo, y redujo la peroxidacion lipidica. En resumen, la alimentacion con fucoidan puede mejorar la capacidad antioxidante del higado y el bazo de la rata. Del mismo modo, el fucoidan aumento los niveles de GSH en el tejido hepatico de ratones tratados con APAP y aumento las actividades de SOD y CAT, inhibiendo asi los niveles de ROS y MDA. La investigacion de Tian et al. tambien demostro que el fucoidan aumento las actividades de SOD, GPx y CAT en el higado de ratones, redujo los niveles de MDA y alivio el dano hepatico inducido por la ciclofosfamida en ratones. Los polisac\u00e1ridos fucoidan tambi\u00e9n pueden aliviar eficazmente la disminuci\u00f3n de la actividad de SOD y GPx en suero, reducir el contenido de MDA, e inhibir la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica causada por ROS en modelos de rat\u00f3n de lesi\u00f3n hep\u00e1tica inducida por CCl4 y D-galactosamina + lipopolisac\u00e1rido, protegiendo as\u00ed el h\u00edgado. Ademas, el fucoidan tambien redujo el aumento del contenido de NO en el tejido renal de rata inducido por la ciclosporina A, aumento el contenido de GSH en el bazo, invirtio el efecto inhibitorio de la ciclosporina A sobre la actividad de la SOD, y por lo tanto mejoro el dano del tejido renal. Estos resultados indican que el fucoidan puede aliviar la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica y el da\u00f1o oxidativo en el organismo aumentando la actividad de las enzimas antioxidantes.
\nExisten m\u00faltiples v\u00edas de estr\u00e9s oxidativo en los organismos animales, una de las cuales es la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Keap1 (Kelch like epichlorohydrin associated protein-1) - Nrf2 ARE (antioxidant response element). Cuando las c\u00e9lulas no est\u00e1n estimuladas, las prote\u00ednas inhibidoras Keap1 y Nrf2 se unen para formar un complejo, que a\u00edsla a Nrf2 por separado en el citoplasma. Cuando el organismo se expone a factores estresantes o inductores, Nrf2 sufre una fosforilaci\u00f3n en su sitio espec\u00edfico de serina o treonina, y Nrf2 se separa del complejo Keap1\/Nrf2 y migra al n\u00facleo. Posteriormente, Nrf2 se une a ARE y regula la expresi\u00f3n de una serie de genes protectores que codifican enzimas desintoxicantes intracelulares, como HO-1, quinona oxidorreductasa 1 (NQO1), glutati\u00f3n S-transferasa (GST), CAT, SOD y GPx, que aumentan la capacidad de la c\u00e9lula para eliminar las ERO. La investigaci\u00f3n ha descubierto que el fucoidan puede aliviar el da\u00f1o oxidativo en el cuerpo mediante la regulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n Nrf2. La alimentacion de fucoidan puede aumentar la disminucion de la expresion de Nrf2 inducida por dimetilnitrosamina en el tejido hepatico de rata, aumentar la transcripcion de genes como GST, NQO1, y SOD, aumentando asi la actividad de SOD y GPx en el higado y el suero, y aliviando el grado de peroxidacion lipidica en el cuerpo. La investigacion ha encontrado que el fucoidan tambien puede aumentar los niveles de Nrf2, HO-1, glutamato cisteina ligasa (GCLM), y la proteina NQO1 mediante la regulacion de la via Nrf2\/HO-1, mejorando asi las actividades de CAT, SOD, y GPx en el higado y los ri\u00f1ones, reduciendo los niveles de MDA, y mejorando el da\u00f1o hepatico y renal inducido por ciclofosfamida en ratones ICR. Tambien hay estudios que demuestran que el fucoidan aumenta la expresion de Nrf2 total en el tejido hepatico y de Nrf2 en el nucleo, aumenta la actividad de SOD y CAT y el contenido de GSH, y alivia el aumento de ROS y los niveles de MDA inducidos por APAP en el tejido hepatico. Los resultados anteriores indican que el mecanismo de proteccion hepatica de fucoidan esta relacionado con el estres oxidativo mediado por Nrf2. fucoidan estimula efectivamente la translocacion de Nrf2 del citoplasma al nucleo, aumenta la capacidad antioxidante del cuerpo, e inhibe la acumulacion de ROS. En consonancia con el punto de vista anterior, en este experimento, el estr\u00c3\u00a9s oxidativo inhibe la expresi\u00c3\u00b3n de genes de Nrf2 en el h\u00c3gado de rata y los tejidos del bazo, y regula a la baja la expresi\u00c3\u00b3n de genes de CAT, SOD1, SOD2, y GPx. La alimentacion con fucoidan aumento la expresion genetica de Nrf2, GPx, y SOD2 en los tejidos del higado y el bazo, indicando que el fucoidan activa la via de senalizacion de Nrf2 y las enzimas antioxidantes como SOD y GPx, ejerciendo asi efectos antioxidantes e inhibiendo el dano oxidativo en el cuerpo.
\nEn resumen, el fucoidan aumenta la expresi\u00f3n de genes de enzimas antioxidantes y regula la actividad de las enzimas antioxidantes en los tejidos del h\u00edgado y el bazo de rata a trav\u00e9s de la v\u00eda Nrf2, aliviando as\u00ed la respuesta al estr\u00e9s oxidativo en ratas.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"