{"id":3843,"date":"2024-08-03T08:19:59","date_gmt":"2024-08-03T08:19:59","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=3843"},"modified":"2024-08-03T08:19:59","modified_gmt":"2024-08-03T08:19:59","slug":"astragaloside-iv","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/astragalosido-iv\/","title":{"rendered":"Efecto protector del astragal\u00f3sido IV en la lesi\u00f3n de c\u00e9lulas PC12 inducida por altas dosis de S-ketamina"},"content":{"rendered":"

Efecto protector del astragal\u00f3sido IV en la lesi\u00f3n de c\u00e9lulas PC12 inducida por altas dosis de S-ketamina
\nMillones de lactantes y ni\u00f1os peque\u00f1os de todo el mundo reciben anestesia general cada a\u00f1o. Numerosos estudios han demostrado que la anestesia \u00fanica y de corta duraci\u00f3n no tiene efectos adversos en el desarrollo del sistema nervioso, pero las dosis altas o la exposici\u00f3n repetida a f\u00e1rmacos anest\u00e9sicos pueden causar disfunci\u00f3n cognitiva y trastornos neurol\u00f3gicos del desarrollo. El impacto de los f\u00e1rmacos anest\u00e9sicos en el cerebro en desarrollo ha atra\u00eddo la atenci\u00f3n de muchos padres.<\/p>\n

La S-ketamina (SK) es el enanti\u00f3mero S de la ketamina y fue aprobada oficialmente por la FDA como f\u00e1rmaco adyuvante para el tratamiento de la depresi\u00f3n grave en 2019. Tambi\u00e9n es un anest\u00e9sico de uso com\u00fan en cirug\u00edas pedi\u00e1tricas y obst\u00e9tricas. Es preocupante que la gente parezca solo interesada en estudiar sus efectos antidepresivos, sin prestar demasiada atenci\u00f3n a los riesgos potenciales que puede causar. Un estudio reciente analiz\u00f3 962 acontecimientos adversos relacionados con el SK y descubri\u00f3 que los pacientes de sexo femenino, los que recib\u00edan dosis elevadas de SK y los que recib\u00edan tratamientos farmacol\u00f3gicos m\u00faltiples ten\u00edan una mayor probabilidad de experimentar reacciones adversas. Por lo tanto, es de gran importancia explorar el mecanismo del da\u00f1o nervioso inducido por la SK y encontrar las medidas de afrontamiento correspondientes tanto para la anestesia infantil como para la de adultos.
\nEl astragal\u00f3sido IV (ASIV) es uno de los principales principios activos aislados de la medicina tradicional china Astragalus membranaceus. Los estudios han demostrado que tiene una amplia gama de efectos farmacol\u00f3gicos, incluidos los efectos antitumorales, antiinflamatorios, antioxidantes, antifibr\u00f3ticos y antiapopt\u00f3ticos. Adem\u00e1s, se ha demostrado que es un agente neuroprotector natural. Sin embargo, existen pocos informes sobre si la ASIV puede aliviar el da\u00f1o nervioso causado por f\u00e1rmacos anest\u00e9sicos. Por lo tanto, en este estudio se seleccionaron c\u00e9lulas de feocromocitoma suprarrenal de rata de la l\u00ednea celular neural de uso com\u00fan, concretamente c\u00e9lulas PC12, para construir un modelo de lesi\u00f3n in vitro de SK, explorar el efecto neuroprotector de ASIV y proporcionar una referencia para el uso racional de SK y el desarrollo de nuevos f\u00e1rmacos para ASIV.<\/p>\n

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\nLa neurotoxicidad de los f\u00e1rmacos anest\u00e9sicos siempre ha preocupado a la comunidad internacional. La Administraci\u00f3n de Alimentos y Medicamentos de EE.UU. y la Asociaci\u00f3n Internacional para el Estudio de la Anestesiolog\u00eda celebraron una reuni\u00f3n conjunta para debatir la importancia de normalizar la investigaci\u00f3n precl\u00ednica y establecer normas de notificaci\u00f3n de la neurotoxicidad perinatal inducida por la anestesia, y sugirieron el uso de m\u00e9todos novedosos para abordar algunos de los principales problemas en este campo. En cuanto a la ketamina, a diferencia de la mayor\u00eda de los anest\u00e9sicos, es un antagonista de los receptores NMDA. El bloqueo farmacol\u00f3gico de los receptores NMDA puede alterar el equilibrio excitatorio inhibitorio necesario para el desarrollo del cerebro, provocando neurotoxicidad. Los estudios han demostrado que la ketamina puede inducir neurotoxicidad en humanos a trav\u00e9s de la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial de forma dependiente del tiempo y de la dosis, mientras que no se ha informado de que su enanti\u00f3mero S-ketamina produzca efectos secundarios similares. Por lo tanto, se especula que cuando se alcanza un determinado umbral de concentraci\u00f3n, la SK tambi\u00e9n puede activar la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial y provocar la apoptosis celular.
\nLas mitocondrias, como centro del metabolismo celular y principal regulador del equilibrio redox, desempe\u00f1an un papel crucial en la aparici\u00f3n y el desarrollo de enfermedades. Entre las muchas reacciones fisiol\u00f3gicas mediadas por las mitocondrias, el estr\u00e9s oxidativo es uno de los factores clave en la activaci\u00f3n de la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial, y el exceso de ROS es la base material de la aparici\u00f3n del estr\u00e9s oxidativo. Se ha demostrado que los anest\u00e9sicos de uso com\u00fan en la pr\u00e1ctica cl\u00ednica favorecen o reducen el grado de estr\u00e9s oxidativo. Por ejemplo, la anestesia inhalatoria sevoflurano puede inducir la apoptosis neuronal al aumentar la concentraci\u00f3n intracelular de Ca2+, elevar los niveles de ROS y aumentar la expresi\u00f3n de las prote\u00ednas relacionadas con la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial Cleaved-Caspase-9, Citocromo C y Bax\/Bcl-2. El anest\u00e9sico local bupivaca\u00edna activa la autofagia mediada por ROS, lo que provoca un deterioro del flujo de autofagia y una disminuci\u00f3n de la viabilidad celular. Sin embargo, el uso de eliminadores de especies reactivas del ox\u00edgeno puede revertir significativamente este da\u00f1o autof\u00e1gico. En la v\u00eda mitocondrial, el aumento del contenido de ROS provoca cambios en los niveles relativos de expresi\u00f3n de Bax y Bcl-2. Bax se activa y se oligomera con Bax. Bax se activa y oligomeriza en la membrana externa de las mitocondrias, y posteriormente se une a mol\u00e9culas espec\u00edficas para alterar la permeabilidad de la membrana mitocondrial. Por consiguiente, el citocromo C se libera de las mitocondrias al citoplasma, uni\u00e9ndose a factores como Apaf-1 para formar cuerpos apopt\u00f3ticos y activando la Pro-Caspasa-9 para su escisi\u00f3n. La Caspasa-9 escindida activa a su vez factores apopt\u00f3ticos relacionados, promoviendo la apoptosis celular.<\/p>\n

El astragal\u00f3sido IV es una sustancia activa natural con fuertes propiedades antioxidantes, y las investigaciones han demostrado que algunos de sus efectos est\u00e1n estrechamente relacionados con las mitocondrias. Por ejemplo, el ASIV puede promover la autofagia mitocondrial, reducir la acumulaci\u00f3n de mitocondrias da\u00f1adas y la generaci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno mitocondriales. Liu et al. tambi\u00e9n descubrieron que los ASIV pueden ejercer efectos neuroprotectores al dirigirse a la alfa sinucle\u00edna, una prote\u00edna localizada en la membrana interna de las mitocondrias y altamente expresada en el cerebro humano. Se puede observar que los ASIV tienen potencial para tratar los da\u00f1os nerviosos causados por los f\u00e1rmacos anest\u00e9sicos.
\nSobre la base de los resultados de la investigaci\u00f3n y el an\u00e1lisis anterior, este estudio llev\u00f3 a cabo un experimento in vitro utilizando la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial como una pista para el tratamiento de altas dosis de SK inducida por da\u00f1o nervioso con ASIV. Las concentraciones experimentales finales de SK y ASIV se determinaron en 450 \u03bc g\/mL y 25 \u03bc mol\/L, respectivamente, utilizando el ensayo CCK-8. Adem\u00e1s, el experimento encontr\u00f3 que las c\u00e9lulas PC12 expuestas a altas dosis de SK no s\u00f3lo mostraron un aumento significativo en la tasa de apoptosis y el contenido de ROS, sino que tambi\u00e9n activaron las principales mol\u00e9culas aguas arriba Bax, Bcl-2, Caspasa-9, y citocromo C en la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial. Esto indica que las dosis altas de SK inducen la apoptosis en las c\u00e9lulas PC12 mediante la activaci\u00f3n de la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial mediada por ROS. Tras el tratamiento con ASIV, estos cambios inducidos por SK se inhibieron significativamente, lo que demuestra que ASIV tiene un cierto efecto protector sobre las c\u00e9lulas PC12 durante este proceso.
\nEn resumen, el astragal\u00f3sido IV puede aliviar el da\u00f1o inducido por altas dosis de S-ketamina en las c\u00e9lulas PC12, y su mecanismo puede estar relacionado con la inhibici\u00f3n de la v\u00eda de la apoptosis mitocondrial.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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