{"id":3768,"date":"2024-08-03T07:54:10","date_gmt":"2024-08-03T07:54:10","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=3768"},"modified":"2024-08-03T07:54:10","modified_gmt":"2024-08-03T07:54:10","slug":"curcuma-zedoaria-and-turtle-shell-medicine","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/curcuma-zedoaria-and-turtle-shell-medicine\/","title":{"rendered":"Exploraci\u00f3n del mecanismo de acci\u00f3n de la Curcuma zedoaria y la medicina Biejia en la lucha contra la fibrosis hep\u00e1tica basada en la farmacolog\u00eda de redes, el acoplamiento molecular y la verificaci\u00f3n experimental."},"content":{"rendered":"

Exploraci\u00f3n del mecanismo de acci\u00f3n de la Curcuma zedoaria y la medicina Biejia en la lucha contra la fibrosis hep\u00e1tica basada en la farmacolog\u00eda de redes, el acoplamiento molecular y la verificaci\u00f3n experimental.
\nLa fibrosis hep\u00e1tica se refiere a la inflamaci\u00f3n cr\u00f3nica y necrosis de las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas causadas por la acci\u00f3n continua de diversos factores pat\u00f3genos. Algunas c\u00e9lulas no parenquimatosas del h\u00edgado se activan, lo que provoca la proliferaci\u00f3n difusa de la matriz extracelular, la proliferaci\u00f3n fibrosa y la descomposici\u00f3n desequilibrada de las fibras en el h\u00edgado, dando lugar a la proliferaci\u00f3n de tejido conectivo fibroso en el h\u00edgado e iniciando el proceso de fibrosis hep\u00e1tica. En la etapa posterior, se produce la remodelaci\u00f3n de los lobulillos hep\u00e1ticos y la formaci\u00f3n de pseudol\u00f3bulos, y la textura del h\u00edgado se endurece, lo que conduce a la disfunci\u00f3n hep\u00e1tica, que se denomina cirrosis; La fibrosis hep\u00e1tica no es una enfermedad independiente, sino un proceso patol\u00f3gico com\u00fan en muchas enfermedades hep\u00e1ticas cr\u00f3nicas. Una encuesta muestra que m\u00e1s de 50 millones de adultos en todo el mundo padecen enfermedades hep\u00e1ticas cr\u00f3nicas; En China, unos 300 millones de personas est\u00e1n afectadas por enfermedades hep\u00e1ticas, lo que representa 11% de las muertes mundiales por cirrosis. Por lo tanto, encontrar f\u00e1rmacos para prevenir y tratar la fibrosis hep\u00e1tica es de gran importancia para los pacientes con enfermedades hep\u00e1ticas como la fibrosis hep\u00e1tica. Seg\u00fan las investigaciones, la medicina tradicional china y los preparados compuestos (como los comprimidos\/c\u00e1psulas de Biejia Ruangan compuesto, los comprimidos\/c\u00e1psulas de Fuzheng Huayu, las p\u00edldoras de Dahuang Zhechong, etc.) tienen buenos efectos terap\u00e9uticos en la prevenci\u00f3n y el tratamiento de la fibrosis hep\u00e1tica, y presentan las ventajas de sus m\u00faltiples componentes y objetivos.
\nLa fibrosis hep\u00e1tica pertenece a las categor\u00edas de \"alivio del dolor\", \"obstrucci\u00f3n hep\u00e1tica\", \"acumulaci\u00f3n hep\u00e1tica\" y \"acumulaci\u00f3n\" en la medicina tradicional china. Curcumae Rhizoma (CR) y Trionycis Carapax (TC) son f\u00e1rmacos de uso com\u00fan en el tratamiento cl\u00ednico de la fibrosis hep\u00e1tica en la medicina tradicional china. El TC penetra en el h\u00edgado, ablanda los n\u00f3dulos duros y dispersos, elimina la estasis sangu\u00ednea y elimina los s\u00edntomas. La CR favorece la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea y elimina la estasis sangu\u00ednea, ablanda la dureza y favorece el estancamiento, y elimina los s\u00edntomas y los n\u00f3dulos. Los dos se utilizan en combinaci\u00f3n para aumentar el efecto de promover la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea, eliminar la estasis sangu\u00ednea y ablandar lo duro y dispersar los n\u00f3dulos. Los estudios farmacol\u00f3gicos modernos han demostrado que la CR puede ejercer sus efectos contra la fibrosis hep\u00e1tica a trav\u00e9s de m\u00faltiples mecanismos de acci\u00f3n. Adem\u00e1s, diversas preparaciones compuestas de medicina tradicional china compuestas de CR pueden mejorar la funci\u00f3n hep\u00e1tica de los pacientes y aliviar el proceso de fibrosis. Los estudios cl\u00ednicos y experimentales sugieren que tanto el CR como el TC tienen claros efectos contra la fibrosis hep\u00e1tica, pero no se ha dilucidado el mecanismo espec\u00edfico de su efecto sin\u00e9rgico contra la fibrosis hep\u00e1tica cuando se combinan como f\u00e1rmaco. Este estudio adopta varios m\u00e9todos de investigaci\u00f3n como la farmacolog\u00eda de redes, la tecnolog\u00eda de acoplamiento molecular y la verificaci\u00f3n experimental para explorar el papel y los posibles mecanismos de los f\u00e1rmacos tradicionales en la antifibrosis hep\u00e1tica del CRTC desde los aspectos de componentes, dianas, funciones biol\u00f3gicas, v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n, etc., con la esperanza de proporcionar una cierta base y referencia para la investigaci\u00f3n moderna sobre la antifibrosis hep\u00e1tica del CRTC.<\/p>\n

\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"El estudio de las caracter\u00edsticas y los mecanismos modernos de la medicina tradicional china siempre ha sido un punto clave de la investigaci\u00f3n moderna en este campo. La biejia y la c\u00farcuma zedoaria son f\u00e1rmacos de uso com\u00fan en el tratamiento cl\u00ednico de la fibrosis hep\u00e1tica en la medicina tradicional china. En la pr\u00e1ctica cl\u00ednica, ambos se utilizan a menudo indistintamente, ejerciendo los efectos de promover la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea, eliminar la estasis sangu\u00ednea, ablandar y dispersar los n\u00f3dulos y tener un claro efecto contra la fibrosis hep\u00e1tica. Sin embargo, el mecanismo espec\u00edfico de los efectos sin\u00e9rgicos contra la fibrosis hep\u00e1tica de estos dos f\u00e1rmacos no est\u00e1 claro desde hace mucho tiempo.
\nEste art\u00edculo utiliza la farmacolog\u00eda de red moderna para examinar primero las dianas de intersecci\u00f3n del CRTC y la fibrosis hep\u00e1tica, y despu\u00e9s crear una red PPI para examinar dianas clave como IL-6, AKT1, STAT3, PPARG, etc. Entre ellas, la IL-6 es la diana clave con el mayor grado de clasificaci\u00f3n. La IL-6 pertenece a la familia de las citoquinas proinflamatorias y puede afectar a varios procesos inmunitarios y fisiol\u00f3gicos, como la producci\u00f3n de prote\u00ednas de fase aguda (como la prote\u00edna C reactiva, la ferritina, etc.), la inflamaci\u00f3n, la respuesta inmunitaria espec\u00edfica a ant\u00edgenos, la hematopoyesis, la apoptosis celular, la diferenciaci\u00f3n y el metabolismo celular. Adem\u00e1s, los estudios han descubierto que la activaci\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n STAT3 en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas suele mejorar la inflamaci\u00f3n del h\u00edgado y regula el proceso de fibrosis hep\u00e1tica al prevenir el da\u00f1o de las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas e inhibir la se\u00f1alizaci\u00f3n STAT1; STAT3 tambi\u00e9n puede regular la transici\u00f3n de fibroblastos a miofibroblastos y la transcripci\u00f3n de metaloproteinasas de matriz y sus prote\u00ednas inhibidoras hom\u00f3logas, mejorando as\u00ed la fibrosis hep\u00e1tica a nivel de degradaci\u00f3n de la matriz extracelular. Los an\u00e1lisis muestran que la IL-6 y STAT3 son de gran importancia para el CRTC en la lucha contra la fibrosis hep\u00e1tica. \u200d
\nUn an\u00e1lisis m\u00e1s detallado del modelo de red mediante an\u00e1lisis topol\u00f3gico revel\u00f3 que los efectos farmacol\u00f3gicos del multiobjetivo multicomponente del CRTC forman una red compleja. Se identificaron cinco componentes funcionales clave, a saber, el \u00e1cido 9,12-octadecadienoico, la hederagenina, el \u00e1cido 8-octadecadienoico, el \u00e1cido 9-octadecadienoico y el \u00e1cido 11 octadecadienoico. Los principales procesos biol\u00f3gicos implicados en su efecto contra la fibrosis hep\u00e1tica incluyen la respuesta hormonal, la regulaci\u00f3n positiva del metabolismo del fosfato y la regulaci\u00f3n positiva del metabolismo del fosfato. Los componentes celulares implican complejos receptores, balsas de membrana, microrregiones de membrana, etc. Las funciones moleculares implican principalmente la uni\u00f3n del factor de transcripci\u00f3n, la uni\u00f3n de la quinasa, la actividad de la quinasa, etc. Las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n principales incluyen la resistencia al inhibidor de la tirosina quinasa EGFR, la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K Akt, etc. Encontramos que en el an\u00e1lisis de enriquecimiento de la v\u00eda KEGG, el valor P de la resistencia al inhibidor de tirosina quinasa EGFR era relativamente peque\u00f1o, y hab\u00eda m\u00e1s genes enriquecidos en esta v\u00eda. Las dianas principales IL-6, AKT1, STAT3, etc. estaban todas enriquecidas en la v\u00eda de resistencia al inhibidor de la tirosina cinasa EGFR. La v\u00eda de resistencia al inhibidor de la tirosina cinasa EGFR es de gran importancia para el efecto antifibrosis hep\u00e1tica del CRTC, y la red de se\u00f1ales formada por su interacci\u00f3n con JAK-STAT, PI3K Akt y otras v\u00edas no puede ser ignorada en su mecanismo de acci\u00f3n. M\u00faltiples estudios han demostrado que el eje de se\u00f1alizaci\u00f3n IL-6\/EGFR\/STAT est\u00e1 implicado en varios procesos biol\u00f3gicos importantes, como el crecimiento celular, la proliferaci\u00f3n, la diferenciaci\u00f3n, la apoptosis y la regulaci\u00f3n inmunitaria. La IL-6, como importante mediador inflamatorio en la respuesta inmunitaria del organismo, puede promover la activaci\u00f3n de la se\u00f1alizaci\u00f3n JAK\/STAT. Cuando se une a los receptores, puede promover la activaci\u00f3n de JAK1 y la fosforilaci\u00f3n y transcripci\u00f3n de STAT3. La mayor\u00eda de los estudios han demostrado que STAT3 se activa con frecuencia en casi todos los sistemas fibr\u00f3ticos; en el h\u00edgado, la se\u00f1alizaci\u00f3n STAT3 es una se\u00f1al antiinflamatoria clave que controla la inflamaci\u00f3n hep\u00e1tica, y su activaci\u00f3n puede desempe\u00f1ar funciones antiinflamatorias y de regulaci\u00f3n inmunitaria en el proceso de fibrosis hep\u00e1tica. Adem\u00e1s, el uso de inhibidores de STAT3 en modelos animales precl\u00ednicos ha demostrado una buena actividad antifibr\u00f3tica, lo que indica que STAT3 es la verdadera diana para tratar las enfermedades fibr\u00f3ticas en pacientes. Se sabe que el EGFR es un factor regulador clave de la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas durante la fase inicial de la regeneraci\u00f3n del h\u00edgado; entre todos los tejidos, el EGFR es el que m\u00e1s se expresa en las c\u00e9lulas hep\u00e1ticas adultas, lo que indica su importante papel en el mantenimiento de la funci\u00f3n hep\u00e1tica. En primer lugar, el EGF es un mediador soluble conocido que interviene en la activaci\u00f3n de las CMH, y el EGFR puede mediar en la activaci\u00f3n de las CMH y promover un fenotipo pro fibr\u00f3tico. Su mecanismo exacto puede implicar la producci\u00f3n de especies reactivas de ox\u00edgeno en el tejido hep\u00e1tico. En segundo lugar, Fuchs et al. descubrieron en su estudio que los inhibidores del EGFR pueden inhibir la expresi\u00f3n de varios genes pro fibr\u00f3ticos conocidos en m\u00faltiples modelos de fibrosis hep\u00e1tica, lo que constituye la primera prueba de que la inhibici\u00f3n del EGFR puede revertir la fibrosis hep\u00e1tica. Por \u00faltimo, el EGFR puede unirse a sus ligandos espec\u00edficos para formar d\u00edmeros, desencadenando la fosforilaci\u00f3n de diversas prote\u00ednas efectoras y activando m\u00faltiples v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n descendentes cl\u00e1sicas, como las v\u00edas del transductor de se\u00f1ales y activador transcripcional (STAT); el EGFR, como participante clave en todas las etapas de la respuesta hep\u00e1tica a la lesi\u00f3n, puede inducir la fosforilaci\u00f3n cl\u00e1sica de STAT3 Tyr705, controlando as\u00ed la proliferaci\u00f3n y diferenciaci\u00f3n de citocinas e inhibiendo la formaci\u00f3n de fibrosis. Por lo tanto, la predicci\u00f3n de las dianas y v\u00edas principales a trav\u00e9s de la farmacolog\u00eda de red, y la posterior verificaci\u00f3n del efecto regulador del eje de se\u00f1alizaci\u00f3n IL-6\/EGFR\/STAT3 predicho sobre la fibrosis hep\u00e1tica a trav\u00e9s de experimentos, nos ayudar\u00e1 a comprender el mecanismo del efecto antifibrosis hep\u00e1tica del CRTC.
\nEn experimentos con animales, los resultados de la tinci\u00f3n HE mostraron una mejora de la morfolog\u00eda patol\u00f3gica, como la inflamaci\u00f3n y la infiltraci\u00f3n, tras la administraci\u00f3n, lo que indica que el CRTC puede aliviar la fibrosis hep\u00e1tica causada por el suero de cerdo. Otros resultados ELISA mostraron que los niveles de IL-6, EGFR, y STAT3 en el suero de las ratas del grupo modelo aumentaron significativamente, y todos fueron significativamente regulados a la baja despu\u00e9s de la administraci\u00f3n, mostrando una relaci\u00f3n dosis-dependiente. Este estudio sugiere que el mecanismo de acci\u00f3n del CRTC en el tratamiento de la fibrosis hep\u00e1tica puede estar relacionado con el eje de se\u00f1alizaci\u00f3n IL-6\/EGFR\/STAT3, proporcionando una cierta base para revelar el mecanismo moderno del tratamiento tradicional con CRTC de la fibrosis hep\u00e1tica, y tambi\u00e9n proporcionando referencias \u00fatiles para la investigaci\u00f3n del mecanismo molecular de la farmacolog\u00eda de red y la tecnolog\u00eda de acoplamiento molecular para los f\u00e1rmacos tradicionales.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Exploring the mechanism of action of Curcuma zedoaria and Biejia medicine in combating liver fibrosis based on network pharmacology, molecular docking, and experimental verification Liver fibrosis refers to the chronic inflammation and necrosis of liver cells caused by the continuous action of various pathogenic factors. 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