{"id":3717,"date":"2024-08-03T07:33:30","date_gmt":"2024-08-03T07:33:30","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=3717"},"modified":"2024-08-03T07:33:30","modified_gmt":"2024-08-03T07:33:30","slug":"glycolysis-cml","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/glycolysis-cml\/","title":{"rendered":"Estudio sobre la implicaci\u00f3n de la gluc\u00f3lisis en la regulaci\u00f3n de la inhibici\u00f3n de la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas de leucemia mieloide cr\u00f3nica por la ceramida"},"content":{"rendered":"

Estudio sobre la implicaci\u00f3n de la gluc\u00f3lisis en la regulaci\u00f3n de la inhibici\u00f3n de la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas de leucemia mieloide cr\u00f3nica por la ceramida
\nLa leucemia miel\u00f3gena cr\u00f3nica (LMC) es una leucemia proliferativa clonal de las c\u00e9lulas de la m\u00e9dula \u00f3sea, que representa alrededor del 15% de los casos de leucemia en adultos. Su tasa de incidencia anual es de 2\/100000, alta en personas de 50~55 a\u00f1os. La leucemia mieloide cr\u00f3nica es un tumor asociado a la formaci\u00f3n de la prote\u00edna de fusi\u00f3n BCR-ABL1 a trav\u00e9s de la translocaci\u00f3n del cromosoma Filadelfia. En la actualidad, los f\u00e1rmacos dirigidos a los inhibidores de la tirosina quinasa (TKI) se utilizan principalmente para el tratamiento, lo que puede mejorar significativamente el pron\u00f3stico de los pacientes con LMC. Sin embargo, sigue existiendo un problema de recurrencia de la resistencia a los TKI causada por la inestabilidad del gen de la tirosina quinasa del oncog\u00e9n BCR-ABL1. La medicina tradicional china tiene efectos terap\u00e9uticos en la LMC, como potenciar la eficacia de la quimioterapia y mejorar la funci\u00f3n inmunitaria del organismo. Descubrir compuestos l\u00edderes contra la LMC en la medicina tradicional china y analizar sus mecanismos de acci\u00f3n puede aportar nuevas ideas y bases experimentales para el tratamiento de la LMC.<\/p>\n

La rocaglamida (RocA), derivada de las ramas y hojas de la planta de medicina tradicional china Spartina alterniflora, es un producto natural que contiene un esqueleto de ciclopentano benzofurano. Tiene funciones como la prevenci\u00f3n y el tratamiento de enfermedades respiratorias como la tos y el asma, enfermedades inflamatorias de la piel, efectos antiinflamatorios, reducci\u00f3n del da\u00f1o por medicamentos, neuroprotecci\u00f3n y efectos antitumorales. Estudios anteriores han descubierto que la ceramida inhibe el crecimiento y la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas tumorales a concentraciones nanomolares. Su mecanismo antitumoral implica principalmente la inhibici\u00f3n de los factores de iniciaci\u00f3n de la traducci\u00f3n eIF4E y eIF4A de las c\u00e9lulas tumorales, el bloqueo del ciclo celular mediante la activaci\u00f3n de la v\u00eda del punto de control ATM\/ATR-Chk1\/CHK2, y la activaci\u00f3n de las c\u00e9lulas tumorales sin afectar a las v\u00edas MAPK p38 y JNK de las c\u00e9lulas normales. Estudios recientes han descubierto que la sulfonamida puede mejorar la eficacia de la quimioterapia y aumentar la sensibilidad de las c\u00e9lulas leuc\u00e9micas. M\u00faltiples estudios han demostrado que la sulfonamida tiene un gran potencial como compuesto candidato de mol\u00e9cula peque\u00f1a para el desarrollo de f\u00e1rmacos antitumorales.<\/p>\n

\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"Algunas c\u00e9lulas tumorales experimentan cambios metab\u00f3licos para satisfacer sus necesidades energ\u00e9ticas y biosint\u00e9ticas de supervivencia y r\u00e1pida proliferaci\u00f3n, y el aumento de los niveles de gluc\u00f3lisis aer\u00f3bica (es decir, el efecto Wolberg) es uno de los marcadores metab\u00f3licos de las c\u00e9lulas tumorales. La gluc\u00f3lisis aer\u00f3bica se ha convertido en un objetivo importante para la intervenci\u00f3n selectiva en la leucemia. No est\u00e1 claro si la sulfonamida inhibe la proliferaci\u00f3n de la LMC mediante la regulaci\u00f3n de la gluc\u00f3lisis de la LMC. Este trabajo utiliza la l\u00ednea celular K562 de LMC como modelo celular para investigar los efectos de la ceramida en la proliferaci\u00f3n celular y la gluc\u00f3lisis de la LMC, y explorar el papel regulador de la gluc\u00f3lisis aer\u00f3bica en la inhibici\u00f3n de la proliferaci\u00f3n celular de la LMC por la ceramida.
\nLa melitamida es una sustancia activa extra\u00edda de la orqu\u00eddea del arroz que tiene efectos antitumorales. Este art\u00edculo explora si la sulfonamida inhibe la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas K562 a trav\u00e9s de la gluc\u00f3lisis aer\u00f3bica. Los resultados del ensayo MTT mostraron que la melitamida inhib\u00eda significativamente el crecimiento y la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas K562 en funci\u00f3n del tiempo y la concentraci\u00f3n, y que su IC50 para inhibir la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas K562 alcanzaba el nivel nanomolar. El uso de la tecnolog\u00eda de citometr\u00eda de flujo ha demostrado que el azepam inhibe la proliferaci\u00f3n e induce la apoptosis de las c\u00e9lulas K562, bloqueando la fase G2\/M del ciclo celular.
\nLas c\u00e9lulas tumorales siguen presentando altos niveles de captaci\u00f3n de glucosa, gluc\u00f3lisis y niveles de lactato en condiciones aer\u00f3bicas, lo que se conoce como efecto Warburg. El factor de transcripci\u00f3n c-Myc est\u00e1 ampliamente implicado en la regulaci\u00f3n de funciones celulares como la proliferaci\u00f3n celular, la supervivencia celular, la remodelaci\u00f3n tisular y la angiog\u00e9nesis, y tambi\u00e9n inicia la reprogramaci\u00f3n metab\u00f3lica de las c\u00e9lulas tumorales. c-Myc regula al alza los transportadores de glucosa y casi todas las enzimas glucol\u00edticas, promoviendo as\u00ed el metabolismo de la glucosa en las c\u00e9lulas tumorales. La glucosa marcada con 13C demostr\u00f3 que c-Myc promov\u00eda el consumo de glucosa en el linfoma de Burkitt y en el c\u00e1ncer de h\u00edgado impulsado por c-Myc. Las investigaciones han descubierto que c-Myc promueve la secreci\u00f3n de lactato, que no s\u00f3lo es una sustancia metab\u00f3lica implicada en la gluc\u00f3lisis, sino que tambi\u00e9n participa en la promoci\u00f3n de la angiog\u00e9nesis, el escape inmunitario, la migraci\u00f3n celular, la demanda metab\u00f3lica y otros efectos carcinog\u00e9nicos. Mediante el tratamiento de las c\u00e9lulas K562 con inanici\u00f3n de glucosa descubrimos que la eliminaci\u00f3n de la glucosa reduc\u00eda el nivel de producci\u00f3n de lactato y el nivel de expresi\u00f3n proteica de c-Myc, y no favorec\u00eda la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas K562. Esto confirma que el crecimiento y la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas K562 dependen del suministro de glucosa, lo que refleja la correlaci\u00f3n entre los niveles de c-Myc y los niveles de glucosa en las c\u00e9lulas K562. En condiciones de inanici\u00f3n, se observ\u00f3 que la tasa de inhibici\u00f3n relativa de la formamida en las c\u00e9lulas K562 tras la eliminaci\u00f3n de la glucosa era inferior a la del grupo al que se hab\u00eda a\u00f1adido glucosa. Por lo tanto, se especula que la inhibici\u00f3n del crecimiento de las c\u00e9lulas K562 por parte de la formamida depende parcialmente de la glucosa, lo que significa que la formamida no puede seguir induciendo la inhibici\u00f3n del crecimiento en las c\u00e9lulas K562 sin el suministro de glucosa. La melitamida tambi\u00e9n redujo significativamente el consumo de glucosa y los niveles de producci\u00f3n de lactato en el sobrenadante de las c\u00e9lulas K562, lo que indica que la melitamida inhibi\u00f3 la gluc\u00f3lisis aer\u00f3bica en las c\u00e9lulas K562.
\nLa hexoquinasa 2 (HK2) es una enzima espec\u00edfica clave en la gluc\u00f3lisis de las c\u00e9lulas tumorales, que puede unirse a la membrana mitocondrial externa para mantener la gluc\u00f3lisis aer\u00f3bica de alta velocidad de las c\u00e9lulas tumorales y proporcionar energ\u00eda para la r\u00e1pida proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas tumorales. Los investigadores confirmaron que la HK2 desempe\u00f1a un papel importante en la aparici\u00f3n y el desarrollo del c\u00e1ncer de mama, el c\u00e1ncer de pulm\u00f3n y otros tumores mediante el uso de modelos de rat\u00f3n; la hexoquinasa 1 (HK1) se expresa ampliamente en los tejidos adultos y se considera un subtipo dom\u00e9stico de la hexoquinasa; la fosfofructoquinasa P (PFKP) desempe\u00f1a un papel crucial en el inicio y la met\u00e1stasis del c\u00e1ncer. Algunos estudios han demostrado que la PFKP tiene el potencial de ser un marcador diagn\u00f3stico o una diana farmacol\u00f3gica para el c\u00e1ncer de mama y el c\u00e1ncer de pulm\u00f3n; la piruvato quinasa 2 (PKM2) se expresa en todas las c\u00e9lulas con altas tasas de s\u00edntesis de \u00e1cido nucleico, como las c\u00e9lulas proliferantes normales, las c\u00e9lulas embrionarias y, especialmente, las c\u00e9lulas tumorales; la lactato deshidrogenasa A (LDHA) cataliza la transformaci\u00f3n mutua del piruvato y el \u00e1cido L-l\u00e1ctico. El nivel de LDHA de muchas c\u00e9lulas tumorales humanas es superior al de las c\u00e9lulas normales. La inhibici\u00f3n de la LDHA puede reducir la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas tumorales como el c\u00e1ncer de cabeza y cuello, el c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, el c\u00e1ncer de cuello de \u00fatero y el c\u00e1ncer de pr\u00f3stata. Analizamos los efectos de la ceramida en los niveles de expresi\u00f3n proteica de HK2, HK1, PFKP, PKM2, LDHA y el factor de transcripci\u00f3n oncog\u00e9nico c-Myc en c\u00e9lulas K562 y descubrimos que la ceramida apenas regulaba los niveles de expresi\u00f3n proteica de HK1, PFKP, PKM2 y LDHA, pero reduc\u00eda significativamente los niveles de expresi\u00f3n proteica de c-Myc y HK2. Especulamos que la melinamida ejerce su actividad anti-c\u00e9lulas K562 mediante la regulaci\u00f3n a la baja de c-Myc y HK2 y la inhibici\u00f3n de las v\u00edas de la gluc\u00f3lisis aer\u00f3bica. La relaci\u00f3n reguladora entre c-Myc y HK2 requiere una mayor exploraci\u00f3n.<\/p>\n

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Study on the involvement of glycolysis in regulating the inhibition of proliferation of chronic myeloid leukemia cells by ceramide Chronic myelogenous leukemia (CML) is a clonal proliferative leukemia of bone marrow cells, accounting for about 15% of adult leukemia cases. Its annual incidence rate is 2\/100000, high in people aged 50~55 years. 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