La vitexina es un compuesto flavonoide con alto contenido en el espino blanco, que tiene claras actividades farmacológicas como la antiinflamatoria y la inhibición de la lipoxigenasa. Su fórmula química es C21H20O10, con un peso molecular de 432,3775, y se presenta como un polvo amarillo.
Yuan et al. descubrieron que la vitexina protege contra la lesión hepática inducida por etanol a través de la vía de señalización Sirt1/p53. Chen et al. informaron de que la vitexina puede inhibir la carcinogénesis en ratones relacionada con la colitis mediante la regulación de la polarización de los macrófagos; Estudios realizados en el extranjero también han descubierto que el vitíligo está relacionado con el estrés oxidativo. La vitexina puede activar la vía MAPK-Nrf2/ARE, protegiendo así a los melanocitos del estrés oxidativo y mejorando los síntomas del vitíligo. Wang et al. descubrieron que la vitexina puede aliviar el daño celular pancreático inducido por lipopolisacáridos mediante la inhibición de la liberación de HMGB1. También hay estudios que demuestran que la vitexina puede inhibir la alfa glucosidasa en el borde en cepillo del intestino delgado, reduciendo así la descomposición y absorción de carbohidratos. La investigación y el desarrollo de la vitexina revisten una gran importancia.
La diabetes (DM) es una enfermedad metabólica caracterizada por la hiperglucemia. Su tasa de prevalencia aumenta año tras año en el mundo, y se ha convertido en la cuarta enfermedad que requiere prioridad. Una concentración excesiva de azúcar en sangre puede causar trastornos metabólicos en el organismo, lo que provoca daños en los tejidos y deterioro funcional. La diabetes puede dividirse en tipo 1 y tipo 2 según el nivel de insulina en el organismo. Entre ellas, la diabetes de tipo 1 está causada por la destrucción de las células beta de los islotes pancreáticos, lo que provoca una grave escasez de secreción de insulina, de modo que el glucógeno hepático no puede descomponerse y utilizarse como material energético directo. Cuando el suministro de energía necesario para mantener las actividades vitales del organismo es insuficiente, las grasas neutras del cuerpo se descomponen, y los productos de la descomposición son principalmente ácidos grasos libres. Un contenido excesivo de ácidos grasos libres puede aumentar la generación de especies reactivas del oxígeno (ROS). En los pacientes con diabetes tipo 1, el contenido excesivo de ROS en el organismo provoca una reacción de estrés oxidativo. La reacción de estrés oxidativo se refiere al estado en el que el sistema antioxidante del organismo es insuficiente para equilibrar y promover la oxidación. Se trata de un efecto negativo de los radicales libres producidos en el cuerpo, que tiene un grave impacto en las actividades vitales de todos los organismos, y puede incluso conducir a la apoptosis celular, la degeneración de los tejidos orgánicos y la aparición de cáncer. Debido al bajo contenido de enzimas antioxidantes en las células β de los islotes, éstas son más sensibles a las ERO, y al ser atacadas por las ERO se producirá un daño funcional de las células β de los islotes, un aumento de la apoptosis de las células β de los islotes, provocando además un fallo funcional de las células β de los islotes y, en última instancia, la formación de diabetes. Los pacientes con diabetes de tipo 2 tienen la capacidad de producir insulina en su organismo, e incluso el contenido de insulina es superior al de los individuos normales.
En este estudio, se administraron continuamente diferentes dosis de vitexina a ratones con diabetes tipo 1 durante cuatro semanas. Se detectaron las actividades de las enzimas SOD, GSH-PX, T-AOC y MDA en el suero y el hígado de los ratones. La expresión relativa del ARNm de los genes antioxidantes superóxido dismutasa de cobre y zinc (SOD 1), superóxido dismutasa de manganeso (SOD 2), glutatión peroxidasa 1 (GPX-1) y glutatión peroxidasa 4 (GPX-4) en el tejido hepático de los ratones se detectó mediante el método qRT PCR. Se estudiaron los efectos de estos genes sobre las actividades de las enzimas antioxidantes y la expresión de los genes antioxidantes en los ratones desde el punto de vista enzimológico y génico.

Este estudio descubrió que la vitexina puede reducir la concentración de glucosa en sangre de los ratones con diabetes de tipo 1, aumentar significativamente la capacidad antioxidante total T-AOC, incrementar significativamente las actividades enzimáticas de SOD, GSH-PX y la expresión de genes relacionados, y reducir de forma extremadamente significativa el contenido de MDA.
El azúcar en sangre es una importante fuente de energía para las células, tejidos y órganos del cuerpo. Ayeh et al. descubrieron que la quercetina tiene un efecto hipoglucemiante. Otros estudios han demostrado que los flavonoides totales de la Houttuynia cordata Thunb pueden reducir el azúcar en sangre en ratones con diabetes de tipo 1. Todos estos estudios indican que los flavonoides tienen efectos hipoglucemiantes. Los resultados de este experimento muestran que la vitexina puede reducir la concentración de azúcar en sangre de los ratones con diabetes de tipo 1, lo que concuerda con los resultados de las investigaciones anteriores. La insulina es la única hormona hipoglucemiante del organismo, y su contenido puede utilizarse para juzgar el grado de cambios patológicos en la diabetes. El contenido de radicales libres en los pacientes diabéticos es mayor que en los individuos normales. Demasiados radicales libres atacan a las células beta de los islotes pancreáticos, lo que provoca una grave escasez de contenido de insulina, que conduce a la incapacidad de utilizar la glucosa, y hace que aumente la concentración de azúcar en sangre en los pacientes con diabetes. La razón por la que la vitexina puede reducir la concentración de azúcar en la sangre de los ratones con diabetes de tipo 1 puede ser que la vitexina puede eliminar los radicales libres en el cuerpo, inhibir el ataque de los radicales libres a las células β de los islotes pancreáticos, reduciendo así la disminución del contenido de insulina, aumentando la tasa de utilización de la glucosa, a fin de lograr el efecto hipoglucémico y reducir el contenido de glucosa en el cuerpo.
Los niveles elevados de azúcar pueden aumentar el estrés oxidativo en el organismo, incrementar el contenido de radicales libres y reducir la capacidad antioxidante. Dado que la actividad metabólica cardiaca es elevada y la capacidad antioxidante es baja, es más probable que se produzca daño oxidativo. El contenido de óxido nítrico sintasa (NOS) y NO en pacientes diabéticos está significativamente aumentado o una de las razones de la cardiomiopatía diabética. El estrés oxidativo puede alterar la hemodinámica a través de diversas vías, causar daños en los riñones y provocar disfunción renal. Un exceso de radicales libres puede atacar a las células beta pancreáticas, causando daño pancreático. A medida que aumenta el contenido de radicales libres en el organismo, las células beta pancreáticas disminuyen gradualmente y los niveles de insulina disminuyen, lo que provoca una disminución de la capacidad del organismo para inhibir la degradación del glucógeno hepático y una disminución del contenido de glucógeno hepático, con el consiguiente daño hepático. Además, el exceso de radicales libres también puede aumentar el contenido de factores inflamatorios, reducir el sistema inmunitario del organismo y causar daños en el bazo, así como en los pulmones. La razón por la que la vitexina tiene un efecto protector en varios órganos puede ser que la vitexina puede inhibir la producción de radicales libres en el cuerpo, reducir el contenido de NOS y NO, protegiendo así el corazón. La reducción de los radicales libres también puede debilitar el ataque a las células beta pancreáticas, proteger el páncreas y aumentar el contenido de insulina, mejorar la eficiencia de utilización de la glucosa, inhibir la gluconeogénesis hepática, aumentar eficazmente el contenido de glucógeno hepático, y así proteger el hígado. Debido a la disminución del contenido de radicales libres en el cuerpo, el contenido de factores inflamatorios en el cuerpo disminuye gradualmente, reduciendo el ataque de factores inflamatorios en los pulmones. A medida que el sistema inmunológico del cuerpo se recupera gradualmente, el bazo, que participa en la regulación inmunológica, también se mejora en gran medida. La capacidad antioxidante aumenta eficazmente, se reduce el estrés oxidativo y mejora la hemodinámica, lo que reduce el daño renal.
La investigación actual muestra que la patogénesis de la diabetes es compleja, y su patogénesis importante es que la acumulación de radicales libres reactivos del oxígeno reduce la capacidad antioxidante del organismo. Luo et al. descubrieron que la vitexina puede inhibir la generación de radicales libres. Los resultados de este experimento mostraron que la vitexina puede aumentar significativamente las actividades de las enzimas SOD, GSH-PX y T-AOC en el suero y el hígado, y reducir el contenido de MDA. Las razones de ello pueden deberse a varios factores. En primer lugar, los radicales libres pueden reaccionar con los grupos hidroxilo fenólicos de la vitexina para generar radicales libres semi Kun. Debido a sus propiedades estables, se pone fin a la reacción en cadena de los radicales libres y se mejora la capacidad antioxidante del organismo. En segundo lugar, un exceso de radicales libres puede causar peroxidación lipídica, lo que provoca un aumento del contenido de MDA. La vitexina puede inhibir la peroxidación lipídica, reduciendo así los niveles de MDA en suero e hígado y mejorando la función antioxidante del organismo. La tercera es la existencia de la reacción de Fenton (Fe2++H2O2 → Fe3++- OH+- OH -) en las células. La vitexina puede sufrir una reacción de complejación con el Fe2+, y el lugar de complejación se encuentra entre los grupos 4-carbonilo y 5-hidroxi. La complejación con Fe2+ puede reducir eficazmente la generación de - OH, formar precipitación compleja, reducir los radicales libres y mejorar la capacidad antioxidante del organismo. La vitexina puede aumentar las actividades enzimáticas de SOD, GSH-PX y T-AOC en el hígado y el suero de ratones con diabetes tipo 1, reducir el contenido de MDA y mejorar eficazmente la capacidad antioxidante del organismo. La actividad antioxidante de las enzimas antioxidantes está estrechamente relacionada con su expresión génica.
El grado de oxidación del organismo supera su capacidad para eliminar los óxidos, y la estabilidad de los sistemas de oxidación y antioxidante se ve alterada, lo que provoca daños oxidativos. Bajo un estrés oxidativo de bajo nivel, las proteínas antioxidantes del organismo se activan a través de los elementos de acción cis de los elementos de respuesta antioxidante (ARE) o elementos de respuesta electrófila (EpRE). Los ARE pueden regular la respuesta de las enzimas antioxidantes al estrés oxidativo del organismo a nivel transcripcional. En condiciones fisiológicas normales, el factor nuclear E2 relacionado con el factor 2 (Nrf2) se une a la proteína Kelch like ECH associated protein-1 (Keap1) en el citoplasma, y se inhibe su actividad. Se degrada bajo la acción de la ubiquitina proteasa para mantener la baja actividad transcripcional de Nrf2 en condiciones fisiológicas. Cuando la célula se encuentra en un estado de estrés oxidativo, la Nrf2 originalmente unida se desacopla de Keap1, y la Nrf2 activada entra en el núcleo y forma un dímero con pequeñas proteínas Maf, reconociendo y uniéndose así a elementos ARE y activando la transcripción de genes corriente abajo. Como resultado, se reduce la actividad transcripcional de las enzimas antioxidantes en el organismo. mejoran, equilibrando así el daño oxidativo del organismo.
En este experimento, la expresión de cuatro genes antioxidantes SOD-1, SOD-2, GPX-1 y GPX-4 en el hígado de ratones con diabetes tipo 1 tras cuatro semanas de administración intragástrica de vitexina aumentó significativamente, lo que puede deberse a dos razones. Por un lado, el estrés oxidativo severo en el cuerpo de los ratones con diabetes tipo 1 puede hacer que el sistema antioxidante del cuerpo sea insuficiente para equilibrar el ataque de los radicales libres, lo que conduce a graves daños oxidativos en las células. El sistema antioxidante endógeno del organismo no es suficiente para eliminar los radicales libres. Vitexin no sólo puede eliminar los radicales libres en el cuerpo, sino también formar complejos con iones metálicos, reducir el daño oxidativo de los radicales libres y los iones metálicos a las células, promover la translocación nuclear de Nrf2, y aumentar Nrf2 y luego aumentar la expresión de SOD-1, SOD-2, GPX-1 y GPX-4 genes en el hígado de ratones con diabetes tipo 1. Por otro lado, la disminución de las actividades de las enzimas SOD, GSH-PX y T-AOC en los ratones con diabetes de tipo 1 puede conducir al aumento de los radicales libres en el organismo, lo que provoca daños oxidativos en las células, un suministro insuficiente de energía del sistema mitocondrial y el bloqueo de la transcripción del ADN y el ARN, lo que reduce significativamente la expresión de los genes antioxidantes en el hígado de los ratones enfermos. Como la vitexina tiene la función de eliminar los radicales libres in vivo, tras la administración intragástrica mejoró la transcripción del ADN y el ARN en las células de ratón, y aumentaron los niveles de expresión de los genes SOD-1, SOD-2, GPX-1 y GPX-4 en el hígado de los ratones con diabetes de tipo 1. Deng et al. descubrieron que la quercetina puede activar la expresión de translocación nuclear de Nrf2 en células hepáticas primarias humanas incubadas con etanol. Ganesan et al. descubrieron que la vitexina mejora la secreción de insulina mediante la activación de proteínas clave implicadas en la regulación de la apoptosis en las células beta, incluyendo NF κ B y Nrf2. Los resultados de las investigaciones anteriores concuerdan con los de este experimento.
Los resultados mostraron que la vitexina podía aumentar significativamente las actividades de las enzimas SOD, GSH-PX y T-AOC en el suero y el hígado de ratones con diabetes de tipo 1, y reducir el contenido de MDA. La expresión de los genes SOD-1, SOD-2, GPX-1 y GPX-4 en el hígado de ratones con diabetes de tipo 1 aumentó significativamente. En conclusión, la vitexina puede mejorar el daño oxidativo en la diabetes tipo 1 y tiene un buen efecto antioxidante.