Vorl\u00e4ufige Untersuchung des Regulationsmechanismus der Gesamtsaponine von Anemarrhena chinensis auf das Fettgewebe fettleibiger M\u00e4use auf der Grundlage des NLRP3-Neurotransmitterwegs
\nMit dem Wandel der Lebens- und Ern\u00e4hrungsgewohnheiten der Menschen nimmt die Fettleibigkeit weiter zu. Inzwischen sind auch Entwicklungsl\u00e4nder und L\u00e4nder der Dritten Welt von diesem Problem betroffen, das sich zu einem globalen Problem der \u00f6ffentlichen Gesundheit entwickelt hat. Adipositas ist ein Zustand \u00fcberm\u00e4\u00dfiger Ansammlung von Fettgewebe im K\u00f6rper, der je nach dem Ort der Ansammlung von Fettgewebe im K\u00f6rper in Fettleibigkeit und abdominale Adipositas unterteilt wird. Forschungen haben ergeben, dass Makrophagen (ATMs) im viszeralen Fettgewebe fettleibiger Patienten eine signifikante Infiltration und die Expression einer gro\u00dfen Anzahl pro-inflammatorischer Zytokine aufweisen. Diese Zellph\u00e4notypen zeigen einen besonderen \u00dcbergangszustand von M2 zu M1 (entz\u00fcndlich), der das Auftreten chronischer Entz\u00fcndungen im Fettgewebe beschleunigt und die Expression von NLRP3 in ATMs erh\u00f6ht. Die verst\u00e4rkte Expression von NLRP3 aktiviert die Expression des nachgeschalteten GDF3, wodurch die Spiegel von Katecholamin-Hydrolasen wie MAOA hochreguliert werden, was letztlich zu einem R\u00fcckgang des Gehalts an Katecholamin-Neurotransmittern im Fettgewebe, einer Abnahme der F\u00e4higkeit zum Fettabbau und zur Fettansammlung f\u00fchrt, was wiederum zu abdominaler Adipositas f\u00fchrt. Saponine aus Anemarrhena als Polyphenole Bge. (SAa B) sind die am h\u00e4ufigsten aus Anemarrhena extrahierten und isolierten Wirkstoffe mit pharmakologischen Aktivit\u00e4ten wie Blutzuckersenkung, Entz\u00fcndungshemmung, Antioxidation, Antithrombose und Verbesserung der Depression. Die Voruntersuchungen unserer Forschungsgruppe ergaben, dass SAaB bei Diabetes-Ratten blutzuckersenkende und lipidsenkende Wirkungen hat, und Diabetes ist eng mit Fettleibigkeit und Fettstoffwechsel verbunden. Ob SAaB jedoch eine Wirkung auf Fettleibigkeit hat, ist noch unklar, und der pharmakologische Mechanismus ist noch nicht erforscht. Daher induzierte diese Studie Fettleibigkeit Modell in C57BL\/6J m\u00e4nnlichen M\u00e4usen durch fettreiche Ern\u00e4hrung, untersucht die Intervention Wirkung von SAaB auf fettleibige M\u00e4use und die regulatorische Wirkung der damit verbundenen Genexpression im Fettgewebe, um seinen Mechanismus der Regulierung von Fettleibigkeit zu erhellen.<\/p>\n
Das Fettgewebe ist ein wichtiges Organ des K\u00f6rpers, dessen Hauptfunktion darin besteht, Fetts\u00e4uren zu speichern und abzusondern, den Blutzucker- und Fetthaushalt auszugleichen und verschiedene Hormone und Zytokine abzusondern, die den Energiestoffwechsel beeinflussen und an Entz\u00fcndungsreaktionen beteiligt sind. Die Forschung zeigt, dass mit zunehmendem Alter die H\u00e4ufigkeit von Entz\u00fcndungen und Insulinresistenz zunimmt, was zu einem R\u00fcckgang der Funktion des Fettgewebes, zu Fettansammlungen im Bereich des Bauches und der Eingeweide und schlie\u00dflich zu abdominaler Adipositas f\u00fchrt. In dieser Studie f\u00fchrte eine langfristige fettreiche Ern\u00e4hrung bei M\u00e4usen zu einer Zunahme der K\u00f6rpermasse, erh\u00f6htem Blutzucker, TC, TG, LDL-C, vermindertem HDL-C und Fettansammlung um den Bauch herum, was zu abdominaler Fettleibigkeit f\u00fchrte.<\/p>\n
Vorl\u00e4ufige Experimente unserer Forschungsgruppe und von Fu et al. ergaben, dass SAa B die Cholesterin- und Low-Density-Lipoproteinwerte im Plasma senken kann und eine blutzuckersenkende Wirkung hat, aber der spezifische Wirkmechanismus ist noch unklar. In dieser Studie wurde durch die Intervention von SAa B in einem fettleibigen Mausmodell festgestellt, dass die SAa B-H-Gruppe fettleibiger M\u00e4use eine verringerte K\u00f6rpermasse, ein verringertes Bauchfett, verringerte N\u00fcchternblutzuckerwerte und Serum-TC-, TG- und LDL-C-Werte, erh\u00f6hte HDL-C-Werte und einen verbesserten pathologischen Zustand des Fettgewebes aufwies, was mit den oben genannten Forschungsergebnissen \u00fcbereinstimmt.<\/p>\n
Die Anh\u00e4ufung einer gro\u00dfen Menge an Fett kann den Abbau von Fett selbst und die Produktion freier Fetts\u00e4uren (FFA) verursachen, die Makrophagen im Fettgewebe zur Produktion von Ceramiden anregen, eine lokale Gewebeentz\u00fcndung ausl\u00f6sen und die Entwicklung von Fettleibigkeit beschleunigen. NLRP3 kann die chronische Entz\u00fcndungsreaktion des K\u00f6rpers regulieren, und es kann durch Metaboliten wie FFAs aktiviert werden. Die Expressionsniveaus von NL-RP3, GDF3 und Caspase-1 sind im Fettgewebe fettleibiger M\u00e4use, die durch eine fettreiche Di\u00e4t fettleibig geworden sind, hochreguliert, wodurch die Expression von Katecholaminhydrolase und IL-1 \u03b2-Spiegel hochreguliert werden. Der Neurotransmitter Katecholamin ist das wichtigste den Fettabbau stimulierende Hormon im K\u00f6rper. In dieser Studie wurde festgestellt, dass die Expression von GDF3, Caspase-1, IL-1 \u03b2, NLRP3 und MAOA im Fettgewebe von fettleibigen M\u00e4usen hochreguliert war. Nach einer 7-w\u00f6chigen Behandlung mit SAa B verringerte sich die Expression von GDF3 mRNA im Fettgewebe von SAa B-M und SAa B-H M\u00e4usen, und die Expression von Caspase-1 und IL-1 \u03b2 mRNA im Fettgewebe von M\u00e4usen der SAa B-H Gruppe nahm ab; Die Expressionsniveaus des NLRP3-Proteins im Fettgewebe von SAa B-M und SAa B-H M\u00e4usen waren reduziert, und die Expressionsniveaus des MAOA-Proteins im Fettgewebe von SAa B-L, SAa B-M und SAa B-H M\u00e4usen waren reduziert. Die obigen Ergebnisse deuten darauf hin, dass SAa B in das Auftreten von Fettgewebeentz\u00fcndungen bei fettleibigen M\u00e4usen eingreifen, die Expression von Katecholamin-Hydrolasen reduzieren und dadurch den Gehalt an Katecholamin-Neurotransmittern im Fettgewebe erh\u00f6hen kann, was die F\u00e4higkeit zum Lipidabbau verbessert.<\/p>\n
Zusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass SAa B die K\u00f6rpermasse und das Fettgewicht von fettleibigen M\u00e4usen reduzieren, die durch Fettleibigkeit verursachten St\u00f6rungen des Blutzucker- und Fettstoffwechsels verbessern und den pathologischen Zustand des Fettgewebes verbessern kann. Es kann die F\u00e4higkeit zum Lipidabbau bei fettleibigen M\u00e4usen verbessern und die Symptome der Fettleibigkeit lindern. Sein Wirkmechanismus k\u00f6nnte darin bestehen, dass es die Sekretion von Katecholaminhydrolasen und die Expression von Entz\u00fcndungsfaktoren \u00fcber den NL-RP3-Neurotransmitterweg hemmt, die F\u00e4higkeit zum Fettabbau verbessert und die Entz\u00fcndungsreaktion verringert. In weiteren Studien k\u00f6nnen Gen-Silencing, Gen-Knockout und andere Technologien weiter verifiziert werden, um eine neue theoretische Grundlage f\u00fcr die Pr\u00e4vention und Behandlung von Fettleibigkeit durch traditionelle chinesische Medizin zu schaffen.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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