{"id":9041,"date":"2024-08-15T18:02:38","date_gmt":"2024-08-15T18:02:38","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=9041"},"modified":"2024-08-15T18:02:38","modified_gmt":"2024-08-15T18:02:38","slug":"mouse-pulmonary-microvascular-endothelial-cells","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/de\/pulmonale-mikrovaskulare-endothelzellen-der-maus\/","title":{"rendered":"Die Wirkung einer \u00e4therischen \u00d6lverbindung auf die PM2.5 induzierte endotheliale mesenchymale Transition von mikrovaskul\u00e4ren Endothelzellen der Lunge der Maus"},"content":{"rendered":"<p>Die Wirkung einer \u00e4therischen \u00d6lverbindung auf die PM2.5 induzierte endotheliale mesenchymale Transition von mikrovaskul\u00e4ren Endothelzellen der Lunge der Maus<br \/>\nPM2,5 (Feinstaub mit einem aerodynamischen Durchmesser \u2264 2,5 \u03bc m) ist einer der Hauptschadstoffe, die Luftverschmutzung verursachen. PM2,5 hat eine gro\u00dfe spezifische Oberfl\u00e4che, so dass es leicht toxische und sch\u00e4dliche Stoffe transportieren kann, die \u00fcber die Atemwege in die tiefen Alveolen eindringen und dort Lungenentz\u00fcndungen und -sch\u00e4den verursachen und m\u00f6glicherweise zu Lungenfibrose f\u00fchren. Die signifikante Zunahme von Fibroblasten ist das Hauptmerkmal der Lungenfibrose. Kollagen sammelt sich in der Peripherie der Lungenblutgef\u00e4\u00dfe und der Alveolarsepten an, und auch das faserige Bindegewebe nimmt entsprechend zu, was letztlich zu einer Verfestigung der Matrix und zu Schwierigkeiten beim Gasaustausch f\u00fchrt. Die endoendotheliale mesenchymale Transition (EndMT) ist eine der Quellen von Fibroblasten, die durch den allm\u00e4hlichen Verlust von Ph\u00e4notypmarkern wie vaskul\u00e4rem Endothelzell-Cadherin (VE-Cadherin\/CDH5) und Thrombozyten-Endothelzell-Adh\u00e4sionsmolek\u00fcl-1 (CD31\/PECAM-1) in Endothelzellen gekennzeichnet ist, und verst\u00e4rkte Expression von Ph\u00e4notypmarkern wie Typ-I-Kollagen (Col1), Vimentin, Alpha-Glattmuskel-Aktin (cta2\/alpha SMA) in Mesenchymzellen. Fibroblasten-spezifisches Protein 1 (Fsp1\/S100A4) und andere Proteine. W\u00e4hrend dieses Prozesses nehmen die Proliferations- und Migrationsf\u00e4higkeiten der Zellen allm\u00e4hlich zu, was schlie\u00dflich zu Ver\u00e4nderungen der Zellmorphologie f\u00fchrt. In den letzten Jahren wurde der molekulare Mechanismus der entz\u00fcndungsinduzierten EndMT aufgekl\u00e4rt. Der TGF-\u03b2-Weg ist ein klassischer Weg f\u00fcr entz\u00fcndungsinduzierte EndMT, und alle drei Isoformen von TGF-\u03b2 k\u00f6nnen das Auftreten von EndMT in verschiedenen Zelllinien vermitteln, wobei TGF-\u03b2 1 die wichtigste Rolle spielt. Fr\u00fchere Studien haben gezeigt, dass PM2.5 die Lungenentz\u00fcndung durch die Aktivierung des TGF-\u03b2-Signalwegs verst\u00e4rken kann, aber der spezifische Wirkmechanismus und seine Auswirkungen auf die Lungenfibrose sind noch unklar.<\/p>\n<p>\u00c4therische \u00d6le (EO) k\u00f6nnen aus den Bl\u00fcten, Fr\u00fcchten, Samen, Bl\u00e4ttern, St\u00e4ngeln oder Wurzeln aromatischer Pflanzen durch Destillation, Extrusion oder L\u00f6sungsmittelextraktion gewonnen werden. Sie haben verschiedene Wirkungen, wie z. B. antibakterielle, entz\u00fcndungshemmende, antioxidative und Anti-Aging-Wirkung, und werden h\u00e4ufig in klinischen und pharmazeutischen Bereichen sowie im Gesundheits- und Wellnessbereich eingesetzt. Die \"nat\u00fcrliche Therapie\", bei der aus aromatischen Pflanzen extrahierte \u00e4therische \u00d6le zu therapeutischen medizinischen Zwecken eingesetzt werden, wird als Aromatherapie bezeichnet, die durch \u00e4u\u00dfere Methoden wie Aromatherapie, Inhalation, topische Anwendung oder Hydrotherapie verabreicht werden kann. Die \u00e4therischen \u00d6le von Eukalyptus, Pfefferminze, Weihrauch und Fichte werden h\u00e4ufig zur Behandlung von Atemwegserkrankungen eingesetzt. Sie k\u00f6nnen Schleim l\u00f6sen, Schleim entfernen, Bakterien abt\u00f6ten, Husten und Kr\u00e4mpfe lindern und so die Lunge vor Entz\u00fcndungen sch\u00fctzen und Lungenentz\u00fcndungen lindern. Wir verwendeten Aromatherapie, um die vier oben genannten Arten von \u00e4therischen \u00d6len zu einem zusammengesetzten \u00e4therischen \u00d6l f\u00fcr dieses Experiment zusammenzusetzen, und untersuchten die Interventionswirkung des zusammengesetzten \u00e4therischen \u00d6ls auf PM2.5 induzierte EndMT durch den TGF-\u03b2 1\/SMAD3\/p-SMAD3-Signalweg.<\/p>\n<p>PM2,5 ist einer der bedenklichsten Luftschadstoffe. Aufgrund seiner kleinen Partikel gelangt es leichter in die Alveolen und das Blut des menschlichen K\u00f6rpers und beschleunigt so das Fortschreiten von Lungenerkrankungen. Die Endothelzellen an der Innenwand der Blutgef\u00e4\u00dfe kommen direkt mit Blut in Ber\u00fchrung und reagieren sehr heterogen auf die Stimulation durch Fremdk\u00f6rper im Blut. Endothelzellen im EndMT-Prozess sind eine der Quellen f\u00fcr Fibroblasten, was nicht nur zu einer erheblichen Zunahme von Fibroblasten f\u00fchrt, sondern auch die Kapillarbettdichte verringert, Gewebehypoxie und Isch\u00e4mie verschlimmert und den Prozess der Lungenfibrose beschleunigt. Vorl\u00e4ufige Laborexperimente haben gezeigt, dass PM2.5 die EndMT in MHC-Zellen induzieren kann. Die Proteinexpressionsniveaus von Acta2, Col1 und S100A4 steigen an, w\u00e4hrend die Expressionsniveaus von CD31 und CDH5 sinken, was darauf hindeutet, dass PM2.5 die EndMT in mikrovaskul\u00e4ren Lungenendothelzellen der Maus induzieren kann. Die erh\u00f6hte Proteinexpression von S100A4 best\u00e4tigt ebenfalls die wichtige Rolle von EndMT bei der Lungenfibrose.<\/p>\n<p>Die Hauptbestandteile des in diesem Experiment verwendeten zusammengesetzten \u00e4therischen \u00d6ls sind Alpha-Pinen (16,54%), Eukalyptol (16,7%) und Menthol (12,86%). Eucalyptol ist ein Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha-Repressor, der das Fortschreiten von Asthma und chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen wirksam hemmen kann und das Potenzial eines entz\u00fcndungshemmenden Steroidmedikaments hat. Alpha-Pinen hat antioxidative und antibakterielle Wirkungen und zeigt eine gewisse hemmende Wirkung auf die Tumorzelllinie A549. Menthol kann die L-Typ-Kalziumkan\u00e4le in der glatten Gef\u00e4\u00dfmuskulatur blockieren, was eine gewisse therapeutische Wirkung auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat. In diesem Experiment wurde festgestellt, dass PM2,5 die Proliferation und Migration von MHC-Zellen induzieren kann, die nach 48 Stunden Behandlung ihren H\u00f6hepunkt erreichen. In der Gruppe mit dem \u00e4therischen \u00d6l wurde die Gesamtfunktion der MHC-Zellen durch die PM2,5-Induktion jedoch nicht signifikant ver\u00e4ndert. Nach einer 36-st\u00fcndigen Behandlung mit \u00e4therischem \u00d6l waren die Proteinexpressionswerte von Acta2 und Col1 deutlich reduziert, was darauf hindeutet, dass \u00e4therisches \u00d6l eine gute lindernde Wirkung auf das Auftreten von EndMT hat.<\/p>\n<p>Die Forschung hat festgestellt, dass TGF-\u03b2 eine wichtige Rolle bei der Entwicklung, Verletzung und Reparatur der Lunge spielt. Es kann die Synthese der extrazellul\u00e4ren Matrix durch die Aktivierung von TGF-\u03b2 1-Rezeptoren f\u00f6rdern und die Pathogenese der Lungenfibrose regulieren. Fr\u00fchere Experimente haben gezeigt, dass nach einer 48-st\u00fcndigen Behandlung von MHC-Zellen mit PM2,5 die Proteinexpressionswerte von TGF-\u03b2 1, TGF-\u03b2 R1 und p-SMAD3 ansteigen. Nach Zugabe von SB431542 zur PM2.5-Gruppe f\u00fcr 48 Stunden sinkt jedoch die Expression von TGF-\u03b2 R1 und p-SMAD3. Da die SMAD-Proteinphosphorylierung ein typischer Indikator f\u00fcr den TGF-\u03b2-1-Signalweg ist, kann man erkennen, dass PM2.5 TGF-\u03b2-R1 aktivieren kann, indem es den TGF-\u03b2-Signalweg reguliert und die Umwandlung von TGF-\u03b2-1 in eine aktive Form stimuliert. TGF - \u03b2 R1 wird aktiviert und bindet an SMAD3. Eine \u00dcberexpression von p-SMAD3 kann die Expression von mesenchymalen Zellmarkern und die Kollagenakkumulation f\u00f6rdern. In der Gruppe mit dem zusammengesetzten \u00e4therischen \u00d6l war die Proteinexpression von TGF-\u03b2 R1 und p-SMAD3 deutlich reduziert. Die Verbindung \u00e4therisches \u00d6l hemmte die Aktivierung von TGF-\u03b2 R1, um die Expression von p-SMAD3 zu verringern, wodurch PM2.5 induzierte EndMT unterdr\u00fcckt wurde.<\/p>\n<p>Daraus l\u00e4sst sich ableiten, dass zusammengesetzte \u00e4therische \u00d6le das Auftreten der durch PM2.5 induzierten EndMT in Lungenendothelzellen durch Hemmung der Expression des TGF-\u03b2 1\/SMAD3\/p-SMAD3-Signalwegs verlangsamen k\u00f6nnen. Diese Ergebnisse bieten eine theoretische Grundlage f\u00fcr die Reparatur von EndMT-Sch\u00e4den in der Lunge nach der Exposition gegen\u00fcber PM2.5 und den Interventionsplan von zusammengesetzten \u00e4therischen \u00d6len.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>The effect of compound essential oil on PM2.5 induced endothelial mesenchymal transition of mouse pulmonary microvascular endothelial cells PM2.5 (fine particulate matter with aerodynamic diameter \u2264 2.5 \u03bc m) is one of the main pollutants causing air pollution. 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