Die sch\u00fctzende Wirkung von Anthocyanen aus der schwarzen Fruchtdr\u00fcse des chinesischen Parasolbaums auf oxidativen Stress und Apoptose, die durch A \u03b2 1-42 in SH-SY5Y-Zellen induziert werden, durch den Nrf2-Mechanismus
\nDie Alzheimer-Krankheit (AD), auch bekannt als Altersdemenz, ist eine fortschreitende neurodegenerative Erkrankung, die zu Ged\u00e4chtnisverlust, kognitiven Beeintr\u00e4chtigungen, Verhaltensst\u00f6rungen und sozialen St\u00f6rungen f\u00fchren kann und die h\u00e4ufigste Ursache von Demenz ist. Man sch\u00e4tzt, dass weltweit 24 Millionen Menschen an Demenz leiden, die meisten davon an der Alzheimer-Krankheit. Dar\u00fcber hinaus ist die Alzheimer-Krankheit eine h\u00e4ufige altersbedingte Erkrankung, die am h\u00e4ufigsten bei Menschen \u00fcber 65 Jahren auftritt. Daher ist die Alzheimer-Krankheit nach wie vor eines der wichtigsten Gesundheitsprobleme einer alternden Bev\u00f6lkerung, und die Zahl der Alzheimer-F\u00e4lle wird in den kommenden Jahrzehnten voraussichtlich erheblich ansteigen. Derzeit gibt es mehrere Hypothesen, die die Pathogenese der Alzheimer-Krankheit erkl\u00e4ren k\u00f6nnen, darunter das Beta-Amyloid (A \u03b2)-Peptid und die Hyperphosphorylierung des Tau-Proteins, die eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Alzheimer-Krankheit spielen. Dar\u00fcber hinaus gibt es immer mehr Hinweise darauf, dass oxidativer Stress und Zellapoptose eine entscheidende Rolle bei der Alzheimer-Krankheit spielen. \u00c4hnliche Studien haben gezeigt, dass oxidativer Stress bei Alzheimer-Patienten zur Zellapoptose f\u00fchren kann. Gleichzeitig kann oxidativer Stress zellul\u00e4re Schutzmechanismen aktivieren, einschlie\u00dflich endogener Antioxidantien und antioxidativer Enzymsysteme. Die wichtigsten antioxidativen Enzyme, die an dieser Schutzwirkung beteiligt sind, sind H\u00e4m-Oxygenase-1 (HO-1), Superoxid-Dismutase (SOD), Katalase (CAT) und Glutathion-Peroxidase (CSH Px). Die transkriptionelle Aktivierung von Genen antioxidativer Enzyme wird haupts\u00e4chlich durch nukleare Transkriptionsfaktoren (Nrf2) reguliert. Einige Phytochemikalien k\u00f6nnen die Nrf2\/Antioxidant Response Element (ARE)-Signal\u00fcbertragung aktivieren, wodurch die Expression antioxidativer Enzyme hochreguliert und die neuronale Resistenz gegen\u00fcber oxidativem Stress erh\u00f6ht wird. Im Ruhezustand liegt Nrf2 in Form eines Komplexes vor. Wenn der Komplex gest\u00f6rt wird, wandert Nrf2 in den Zellkern und bindet an die ARE-Sequenz, um die Expression antioxidativer Enzyme zu f\u00f6rdern. Es ist bekannt, dass die extrazellul\u00e4re Ablagerung von A \u03b2 zu oxidativen Sch\u00e4den und Apoptose von Neuronen f\u00fchren kann, und es hat sich auch gezeigt, dass A \u03b2 eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Produktion von ROS und Wasserstoffperoxid (H202) induziert sowie die SOD- und GSH Px-Spiegel reduziert, was zu oxidativem Stress f\u00fchrt.<\/p>\n
Gegenw\u00e4rtig werden die pr\u00e4ventiven und sch\u00fctzenden Auswirkungen von Anthocyanen auf die Alzheimer-Krankheit erforscht. Heo et al. untersuchten die neuroprotektive Wirkung von Erdbeeranthocyanen auf Zellmodelle der Alzheimer-Krankheit. Die Forschung hat gezeigt, dass Erdbeeranthocyane das Auftreten von oxidativem Stress und die durch oxidativen Stress ausgel\u00f6ste Zellapoptose verringern k\u00f6nnen und somit eine sch\u00fctzende Wirkung auf die Nervenzellen haben. Badshah et al. untersuchten die neuroprotektiven Effekte von Anthocyanen in schwarzen Sojabohnen auf A \u03b2 1-24-induzierte neurodegenerative Zellen und Tiermodelle. Die Forschung hat gezeigt, dass Anthocyane die neuronale Apoptose durch Aufrechterhaltung der Ca2+-Hom\u00f6ostase wirksam reduzieren und eine sch\u00fctzende Wirkung auf neuronale Zellen haben. Meng et al. untersuchten die sch\u00fctzende Wirkung von Cyanidin-3-O-Glucosid auf Zellmodelle der Alzheimer-Krankheit. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Cyanidin-3-O-Glucosid Alzheimer-Zellen vor A \u03b2 1-40-induziertem oxidativem Stress und Apoptose sch\u00fctzen kann, indem es zellul\u00e4re antioxidative und Apoptose-bezogene Gene reguliert. Die oben genannten Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass Anthocyane potenzielle Arzneimittelkandidaten f\u00fcr neurodegenerative Krankheiten wie Alzheimer sein k\u00f6nnten. Dar\u00fcber hinaus haben Isaak et al. vor kurzem herausgefunden, dass Cranberry-Anthocyane, die aus Cyanidin-3-O-Galactosid, Cyanidin-3-O-Glucosid und Cyanidin-3-O-Arabinosid bestehen, Kardiomyozyten vor oxidativem Stress und Sch\u00e4den durch Zellapoptose sch\u00fctzen k\u00f6nnen. Fr\u00fchere Studien haben gezeigt, dass der Gehalt an Anthocyanen in der schwarzen Fruchtdr\u00fcse der Ulme sehr hoch ist und eine einfache Struktur aufweist, die haupts\u00e4chlich aus Cyanidin-3-O-Galactosid, Cyanidin-3-O-Glucosid, Cyanidin-3-O-Arabinosid und Cyanidin-3-O-Xylosid besteht. Hochreine Anthocyane sind relativ leicht zu isolieren. Daher w\u00e4hlten wir hochreine Anthocyane aus der schwarzen Fruchtdr\u00fcse von Eucommia ulmoides, um ihre pr\u00e4ventive und sch\u00fctzende Wirkung auf die durch oxidativen Stress bedingte Alzheimer-Krankheit zu untersuchen.<\/p>\n
Die durch oxidativen Stress erzeugten ROS sch\u00e4digen direkt oder indirekt die physiologischen Funktionen von intrazellul\u00e4ren und makromolekularen Substanzen wie Proteinen, Lipiden und Nukleins\u00e4uren und sind die pathologische und physiologische Grundlage f\u00fcr das Auftreten vieler Krankheiten. Der K\u00f6rper bildet ein komplexes oxidatives Stressreaktionssystem, um die durch freie Radikale und toxische Substanzen verursachten Sch\u00e4den zu bew\u00e4ltigen. Wenn der K\u00f6rper elektrophilen Stoffen oder reaktiven Sauerstoffspezies ausgesetzt ist, kann er eine Reihe von Schutzproteinen aktivieren, um die Sch\u00e4den an den Zellen zu lindern. Diese koordinierte Reaktion wird durch das auf Antioxidantien reagierende Element (ARE) in der vorgelagerten regulatorischen Region der Schutzprotein-DNA gesteuert. Die Forschung hat gezeigt, dass der Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2 (Nrf2) \u00fcber seine Interaktion mit dem ARE die Kodierung antioxidativer Proteine reguliert, was ihn zum wichtigsten bisher entdeckten endogenen antioxidativen Stress-Signalweg macht. Fr\u00fchere Studien haben gezeigt, dass Anthocyane aufgrund ihrer starken antioxidativen Kapazit\u00e4t in der Lage sind, freie Radikale im K\u00f6rper zu beseitigen, den oxidativen Stress zu reduzieren und den K\u00f6rper vor Sch\u00e4den durch oxidativen Stress zu sch\u00fctzen. Weitere Forschungen haben gezeigt, dass Anthocyane die Expression verwandter antioxidativer Enzyme \u00fcber den Nrf2-Signalweg hochregulieren, den oxidativen Stress reduzieren und Zellen der Alzheimer-Krankheit oder Tiermodelle vor Sch\u00e4den durch oxidativen Stress sch\u00fctzen k\u00f6nnen.<\/p>\n
Dar\u00fcber hinaus tritt die Apoptose h\u00e4ufig in Verbindung mit oxidativem Stress auf, und die Apoptose in S\u00e4ugetierzellen erfolgt sowohl \u00fcber externe als auch \u00fcber interne Pfade. Der externe Weg beinhaltet die Bindung von extrazellul\u00e4ren Signalfaktoren an Todesrezeptoren in der Plasmamembran. Der intrinsische Weg wird durch intrazellul\u00e4ren Stress aktiviert und \u00fcber die Mitochondrien abgewickelt. Der mitochondriale Apoptoseweg wird durch die Bcl-2-Familie reguliert, die sowohl anti-apoptotische Proteine wie Bcl-2 und Bcl xL als auch pro-apoptotische Proteine wie Bax und Bak umfasst. In den letzten Jahren haben Studien gezeigt, dass oxidativer Stress und Zellapoptose die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit f\u00f6rdern. Daher ist die Erforschung bioaktiver Substanzen, die neuronale oxidative Sch\u00e4den und Apoptose verhindern k\u00f6nnen, von gro\u00dfer Bedeutung f\u00fcr die Pr\u00e4vention und Kontrolle der Alzheimer-Krankheit.<\/p>\n
Wie im Vorwort erw\u00e4hnt, haben einige Studien berichtet, dass Anthocyane die Alzheimer-Krankheit verhindern und sch\u00fctzen k\u00f6nnen, indem sie das Auftreten von oxidativem Stress und oxidativem Stress-induzierter Zellapoptose reduzieren. Daher wurden in dieser Studie A \u03b2 1-42 induzierte SH-SY5Y-Zellen verwendet, um ein Zellmodellsystem f\u00fcr die Alzheimer-Krankheit zu konstruieren. ROS, SOD und H2O2 wurden als Indikatoren f\u00fcr oxidativen Stress ausgew\u00e4hlt, und die sch\u00fctzende Wirkung von Anthocyanen auf oxidativen Stress und Zellapoptose wurde durch den Nrf2-Signalweg untersucht, um die zellsch\u00fctzende Wirkung von Anthocyanen zu bewerten. Die Ergebnisse zeigten, dass Anthocyane aus der schwarzen Fruchtdr\u00fcse des chinesischen Parasolbaums den Nrf2-Stoffwechselweg aktivieren, die mRNA- und Proteinexpression von HO-1- und NQO1-Genen hochregulieren und dadurch die Expression verwandter antioxidativer Enzyme wie HO-1, NQO1 und SOD hochregulieren und den intrazellul\u00e4ren oxidativen Stress reduzieren k\u00f6nnen. Gleichzeitig k\u00f6nnen Anthocyane aus der schwarzen Fruchtdr\u00fcse des chinesischen Parasolbaums die Expression des Bcl-2-Gens und -Proteins hochregulieren und die Expression des Bax-Gens und -Proteins herunterregulieren, wodurch die Zellapoptose verringert wird. Daher k\u00f6nnen Anthocyane aus Scutellaria lobata die Alzheimer-Krankheit wirksam vor oxidativem Stress und Apoptose sch\u00fctzen, die durch A \u03b2 1-42 in SH-SY5Y-Zellen induziert werden. In fr\u00fcheren Studien \u00fcber die Wirkung von Anthocyanen auf die Alzheimer-Krankheit wurden meist Rohextrakte oder Anthocyan-Mischungen verwendet. Die in dieser Studie verwendete Anthocyanmischung hat jedoch eine einfache und klare Struktur mit einer Reinheit von \u00fcber 93%, was die Rolle der Anthocyane bei der Alzheimer-Krankheit weiter unterstreicht. Dies ist von gro\u00dfer Bedeutung f\u00fcr die weitere Entwicklung von Anthocyanen und verwandten Produkten.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
The protective effect of anthocyanins from the black fruit gland of the Chinese parasol tree on oxidative stress and apoptosis induced by A \u03b2 1-42 in SH-SY5Y cells through the Nrf2 mechanism Alzheimer’s disease (AD), also known as senile dementia, is a progressive neurodegenerative disease that can lead to memory loss, cognitive impairment, behavioral disorders, […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n