Studie \u00fcber die sch\u00fctzende Wirkung von Puerarin auf akute Lebersch\u00e4den bei Ratten auf der Grundlage des IL-6\/JAK2\/STAT3-Signalweges
\nBei einer akuten Lebersch\u00e4digung handelt es sich um eine pl\u00f6tzliche Leberfunktionsst\u00f6rung, die durch eine Medikamentenvergiftung, eine Sch\u00e4digung des Immunsystems, eine Virusinfektion und andere Gr\u00fcnde kurzfristig ausgel\u00f6st wird. Gegenw\u00e4rtig gibt es viele Methoden zur Behandlung von Lebersch\u00e4den, wobei die westliche Medizin zwar offensichtliche therapeutische Wirkungen, aber auch viele unerw\u00fcnschte Arzneimittelwirkungen und hohe Preise aufweist. Auch bei Lebertransplantationen gibt es eine Reihe von Problemen wie mangelnde Versorgung, zahlreiche Komplikationen und eine hohe Sterblichkeitsrate. Fr\u00fchere Untersuchungen der Forschungsgruppe ergaben, dass die traditionelle chinesische Medizin eine einzigartige Wirksamkeit bei der Vorbeugung und Behandlung von Lebersch\u00e4den aufweist, insbesondere, dass Extrakte der traditionellen chinesischen Medizin und monomere Verbindungen der traditionellen chinesischen Medizin eine wichtige Rolle bei der Antioxidation und der Regulierung der Entz\u00fcndungsreaktion spielen, Sie konnten die Werte der Alanin-Aminotransferase (ALT), der Aspartat-Aminotransferase (AST) und die Freisetzung von Entz\u00fcndungsfaktoren bei Ratten mit CCl4-induzierter akuter Leberverletzung wirksam senken, die Aktivit\u00e4t der Glutathion-Peroxidase (GSH Px), der Superoxid-Dismutase (SOD) und anderer antioxidativer Enzyme erh\u00f6hen und eine entz\u00fcndungshemmende und antioxidative Rolle bei der Verbesserung der Leberverletzung spielen. In den letzten Jahren wurden auch traditionelle chinesische Patentarzneimittel und einfache Zubereitungen wie Yinzhihuang-Injektionsl\u00f6sung und Silymarin-Tabletten zur Behandlung von Lebersch\u00e4den entwickelt und haben eine signifikante klinische Wirksamkeit, aber der Wirkungsmechanismus ist noch unklar. Bergenin ist eine wei\u00dfe, lose nadelf\u00f6rmige Kristall- oder kristalline Pulververbindung mit der chemischen Formel C14H16O9 und einem relativen Molekulargewicht von 328,27, die in Methanol leicht und in Wasser oder Ethanol schwer l\u00f6slich ist. Diese Verbindung kommt im gesamten Kraut der Saxifragaceae, dem dickbl\u00e4ttrigen Steinkraut, sowie im Rhizom und den Bl\u00e4ttern des Zijinniu Bailiang Gold vor. Es handelt sich um eine weit verbreitete Volksmedizin, die in S\u00fcdwest-Sichuan, Hunan, Nord-Yunnan, S\u00fcd- und Ost-Xizang verbreitet ist und auch als Saxifragenin, Zwergtee, Felsenkrautfett, Bergamotte usw. bekannt ist. Es hat gute biologische Aktivit\u00e4ten wie entz\u00fcndungshemmende, krebshemmende, antivirale, immunregulierende und antiarrhythmische Eigenschaften usw. und wird in der klinischen Praxis h\u00e4ufig zur Behandlung von chronischer Bronchitis eingesetzt. Die hepatoprotektive Wirkung von Puerarin ist derzeit noch relativ wenig erforscht. Daher haben wir ein Rattenmodell f\u00fcr akute Lebersch\u00e4den mit CCl4 erzeugt, die sch\u00fctzende Wirkung von Puerarin auf Ratten mit akuten Lebersch\u00e4den untersucht, neue hepatoprotektive Medikamente gescreent und ihren Wirkmechanismus bei der Behandlung akuter Lebersch\u00e4den erforscht, um die Pr\u00e4vention und Behandlung mit traditioneller chinesischer Medizin zu verbessern und eine Grundlage f\u00fcr die klinische Anwendung und Entwicklung von Medikamenten zu schaffen.<\/p>\n
Die Leber ist das gr\u00f6\u00dfte parenchymat\u00f6se Organ des menschlichen K\u00f6rpers und erf\u00fcllt Funktionen wie den Stoffwechsel, den Abbau von Toxinen und die Antioxidation. Die Leber wird jedoch leicht durch verschiedene pathogene Faktoren innerhalb und au\u00dferhalb des K\u00f6rpers gesch\u00e4digt. Als h\u00e4ufige klinische Erkrankung stehen Lebererkrankungen seit jeher im Mittelpunkt des weltweiten medizinischen Interesses und der Forschung, und eine akute Lebersch\u00e4digung ist der Ausgangspunkt f\u00fcr fast alle Lebererkrankungen. Die Verwendung von CCL4 zur Etablierung eines Rattenmodells f\u00fcr akute Lebersch\u00e4den in diesem Experiment ist eine der klassischen Modellierungsmethoden. CCL4 wird intraperitoneal in den Tierk\u00f6rper injiziert und kann direkt in die Leberzellen gelangen. Durch die Biotransformation von Leber-Cytochrom P450 werden im K\u00f6rper Bilder und freie CCl3O2-Radikale erzeugt. Diese k\u00f6nnen sich ungehindert an intrazellul\u00e4re Makromolek\u00fcle binden, was zur Zerst\u00f6rung der Struktur und Funktion der Leberzellmembran f\u00fchrt und letztlich eine Degeneration und Nekrose der Leberzellen verursacht. Nachdem die Leberzellen gesch\u00e4digt sind, gelangen gro\u00dfe Mengen von AST und ALT in den Blutkreislauf, was zu einem erheblichen Anstieg der AST- und ALT-Serumspiegel f\u00fchrt. GSH Px und SOD k\u00f6nnen Peroxide und freie Radikale, die durch den Zellstoffwechsel im K\u00f6rper entstehen, beseitigen, die Sch\u00e4digung des Lebergewebes lindern und die Leberzellen sch\u00fctzen. IL-1 \u03b2, IL-6 und TNF - \u03b1 sind wichtige pro-inflammatorische Faktoren bei akuten Lebersch\u00e4den. IL-1 \u03b2 kann durch seine eigene Sekretion die Produktion von entz\u00fcndungsf\u00f6rdernden Neurotransmittern und Zytokinen stimulieren. IL-6 ist ein Lymphokin, das von T-Zellen und Fibroblasten produziert wird und als wichtigster regulatorischer Mediator der Entz\u00fcndungsreaktion dienen kann. TNF-\u03b1 wird haupts\u00e4chlich von NK-Zellen, Makrophagen und T-Zellen produziert und hat eine immunregulatorische Funktion und ist an der Entz\u00fcndungsreaktion beteiligt. TNF-\u03b1 und IL-1-\u03b2 k\u00f6nnen die Produktion des Entz\u00fcndungsfaktors IL-6 anregen und so einen kaskadenartigen Verst\u00e4rkungseffekt der Entz\u00fcndung ausl\u00f6sen, der letztlich die Lebersch\u00e4digung verschlimmert. Die Ergebnisse dieser experimentellen Studie zeigen, dass Kohlin die Werte von ALT, AST und MDA im Serum von Ratten mit akuter Leberverletzung durch CCl4 reduzieren kann, die Aktivit\u00e4t von SOD und GSH Px erh\u00f6ht und den Gehalt von TNF-\u03b1, IL-6 und IL-1-\u03b2 im Lebergewebe reduziert. Dies deutet darauf hin, dass Kohlin eine verbessernde Wirkung auf CCl4-induzierte akute Leberverletzung hat, die mit antioxidativem Stress und Hemmung der Entz\u00fcndungsreaktion zusammenh\u00e4ngen kann.<\/p>\n
Die Forschung hat gezeigt, dass der JAK-STAT-Signalweg ein k\u00fcrzlich entdeckter Signalweg ist, der Immun- und Entz\u00fcndungsreaktionen reguliert, indem er an der Signaltransduktion verschiedener Wachstumsfaktoren und Zytokine beteiligt ist. IL-6 ist ein multifunktionales Zytokin, das Immun- und Entz\u00fcndungsreaktionen reguliert. Die Aktivierung des IL-6\/JAK2\/STAT3-Signalwegs beinhaltet die Erkennung und Bindung von IL-6 an seinen Ziel-Zelloberfl\u00e4chenrezeptor sIL-6R, der einen Komplex namens sIL-6R\/IL-6 bildet. Die Aktivierung des Membran-Glykoproteins 130 (gp-130) aktiviert das assoziierte JAK2, das dann an den nachgeschalteten Effektor-Signalisierungs- und Transkriptionsfaktor 3 (STAT3) bindet und phosphoryliert wird. Phosphorylierter STAT3 aktiviert den nukle\u00e4ren Transkriptionsfaktor NF-\u03ba B, der dann aktiviert und in den Zellkern transferiert wird und die Freisetzung von Entz\u00fcndungsfaktoren wie TNF-\u03b1, IL-6, IL-1-\u03b2 usw. f\u00f6rdert. Wenn diese Entz\u00fcndungsfaktoren \u00fcberexprimiert werden, k\u00f6nnen sie eine positive R\u00fcckkopplung auf NF-\u03ba B aus\u00fcben, wodurch die Entz\u00fcndungsreaktion gef\u00f6rdert und die Sch\u00e4digung des Lebergewebes verschlimmert wird. Dar\u00fcber hinaus kann die Aktivierung des IL-6\/JAK2\/STAT3-Signalwegs die Differenzierung von B-Zellen in Plasmazellen f\u00f6rdern und die autokrine Sekretion von IL-6 stimulieren, wodurch eine positive R\u00fcckkopplungsschleife entsteht, die ebenfalls zu einer weiteren Ausweitung der Entz\u00fcndungsreaktion f\u00fchren kann. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass die Expression von IL-6, p-JAK2, p-STAT3 und p-NF-\u03ba B p65 in der Modellgruppe im Vergleich zur normalen Gruppe signifikant erh\u00f6ht war, was darauf hindeutet, dass dieser Entz\u00fcndungssignalweg aktiviert sein k\u00f6nnte; Nach der Behandlung mit Insulin waren die Leberfunktionsindikatoren ALT, AST, MDA, SOD und GSH Px im Serum tendenziell normal, w\u00e4hrend die Expression von IL-6, p-JAK2, p-STAT3 und p-NF-\u03ba B p65 in unterschiedlichem Ma\u00dfe abnahm. Pathologische Schnitte zeigten eine signifikante Verbesserung der Hepatozytendegeneration, der Nekrose und der Infiltration von Entz\u00fcndungszellen im Portalbereich und in der Zentralvene des Lebergewebes. Die Immunhistochemie zeigte einen signifikanten R\u00fcckgang der IL-6-Expression in unterschiedlichem Ausma\u00df, was darauf hindeutet, dass Insulin in die IL-6-Expression eingreifen kann, um die Aktivierung des IL-6\/JAK2\/STAT3-Signalwegs zu hemmen, die Freisetzung von Entz\u00fcndungsfaktoren zu verringern, Entz\u00fcndung und Apoptose zu reduzieren und die Lebersch\u00e4digung wirksam zu verbessern.<\/p>\n
Zusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass Kohlin die durch CCl4 ausgel\u00f6ste akute Lebersch\u00e4digung bei Ratten wirksam lindern kann. Der Mechanismus k\u00f6nnte mit der Entz\u00fcndungsreaktion und dem Antioxidans zusammenh\u00e4ngen, die durch den IL-6\/JAK2\/STAT-Signalweg vermittelt werden. Die Ergebnisse dieser Studie k\u00f6nnen neue Ideen f\u00fcr den klinischen Einsatz von Kohl bei der Behandlung von akuten Lebersch\u00e4den liefern.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Study on the protective effect of puerarin on acute liver injury in rats based on the IL-6\/JAK2\/STAT3 signaling pathway Acute liver injury is a sudden liver dysfunction disease induced by drug poisoning, immune damage, viral infection, and other reasons in the short term. Currently, there are many methods for treating liver injury, and Western medicine […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n