Sch\u00fctzende Wirkung und Mechanismus des Ethanolextrakts aus Rapspollen auf die durch Isoproterenol induzierte Hypertrophie der Herzmuskelzellen
\nHerzinsuffizienz (HF) ist ein h\u00e4ufiges kardiovaskul\u00e4res Syndrom und das Endstadium verschiedener Herzkrankheiten, das mit hohen Behinderungs- und Sterblichkeitsraten einhergeht. Die Herzhypertrophie (CH) ist eine fr\u00fche adaptive Reaktion im Prozess der Herzinsuffizienz, aber eine anhaltende CH kann die Myokardfibrose und die systolische Dysfunktion beschleunigen und damit das Fortschreiten der HF beschleunigen. KHK verursacht nicht nur eine kongestive Herzinsuffizienz, sondern ist auch ein unabh\u00e4ngiger Risikofaktor f\u00fcr Bluthochdruck, Herzklappenerkrankungen, dilatative Kardiomyopathie, Myokardisch\u00e4mie, Myokardinfarkt, Herzrhythmusst\u00f6rungen und pl\u00f6tzlichen Tod. Die Kontrolle der KHK kann das Fortschreiten der Kardiomyopathie erheblich verz\u00f6gern. Die Verz\u00f6gerung oder Vermeidung des Auftretens von KHK ist ein wichtiges therapeutisches Ziel.
\nIsoproterenol (ISO) geh\u00f6rt zu den adrenergen Rezeptor-Agonisten. Die wiederholte oder kontinuierliche Injektion von ISO zur Erregung von \u03b2-1-adrenergen Rezeptoren kann das Myokard toxisch sch\u00e4digen, die Myokardkontraktilit\u00e4t und den Sauerstoffverbrauch erh\u00f6hen, was zu Arrhythmie, erh\u00f6hter Nachlast und isch\u00e4mischer Nekrose des Myokards f\u00fchrt, was wiederum ein Remodeling des Myokards zur Folge hat und eine kompensatorische KHK induziert. Daher wird ISO h\u00e4ufig zur Herstellung von KHK-Modellen verwendet. Die Forschung hat gezeigt, dass die ISO-induzierte KHK mit einer Vergr\u00f6\u00dferung der Herzmuskelzellfl\u00e4che, einer \u00fcberm\u00e4\u00dfigen Proteinsynthese und einer Reaktivierung von KHK-Markergenen wie dem atrialen natriuretischen Peptid (ANP), dem natriuretischen Peptid des Gehirns (BNP) und der \u03b2-Myosin-schweren Kette (\u03b2-MHC) einhergeht.
\nBienenpollen ist einer der typischen Vertreter unter den vielen Bienenprodukten, die eine F\u00fclle von Inhaltsstoffen enthalten. Nach den Statistiken von Thakur et al. geh\u00f6ren zu den Hauptbestandteilen von Bienenpollen Kohlenhydrate (54.22%), Proteine (21.30%), Lipide (5.31%), Fasern (8.75%), Aschegehalt (2.91%), usw. Er enth\u00e4lt au\u00dferdem phenolische Verbindungen, Flavonoide, Polyamine, Nukleoside, Aminos\u00e4uren, Fetts\u00e4uren, Vitamine usw. Bienenpollen haben verschiedene pharmakologische Wirkungen, z. B. als Antioxidationsmittel, zur Vorbeugung von Herzinfarkten und zum Schutz von Leber und Nieren, und sind daher potenziell n\u00fctzlich. Das Forschungsteam f\u00fchrte vorl\u00e4ufige Studien \u00fcber die sch\u00fctzende Wirkung und die Mechanismen des Ethanolextrakts und seiner Hauptbestandteile aus Schisandra chinensis-Bienenpollen auf H9c2-Myokardzellen durch, die durch H2O2 gesch\u00e4digt wurden, und best\u00e4tigte, dass die antioxidative Kapazit\u00e4t von Bienenpollen eine sch\u00fctzende Wirkung auf Myokardzellsch\u00e4den hat. Raps-Bienenpollen ist eines der meistverkauften Produkte auf dem Markt f\u00fcr Bienenprodukte. Zhang et al. verglichen die Unterschiede im Gesamtphenol- und Flavonoidgehalt und in der antioxidativen Kapazit\u00e4t verschiedener Bienenpollen und stellten fest, dass der Gesamtphenol- und Flavonoidgehalt von Rapsbienenpollen h\u00f6her und seine antioxidative Kapazit\u00e4t ebenfalls st\u00e4rker ist. Dieser Artikel nimmt den gew\u00f6hnlichen Bienenpollen - Raps-Bienenpollen-Ethanolextrakt (RBPEE) - als Forschungsobjekt, identifiziert seine wichtigsten chemischen Komponenten und untersucht seinen Interventionseffekt und den m\u00f6glichen molekularen Mechanismus auf die ISO-induzierte Myokardzellhypertrophie, wodurch die Grundlage f\u00fcr die tiefgreifende Entwicklung und Nutzung von Bienenpollenressourcen gelegt wird.<\/p>\n
Zu den Merkmalen der KHK geh\u00f6ren vor allem ein erh\u00f6htes Myokardzellvolumen, eine erh\u00f6hte Proteinsynthese, eine erh\u00f6hte Masse und eine Verdickung der Kammerwand. ANP, BNP und \u03b2-MHC als molekulare Marker der KHK werden w\u00e4hrend des KHK-Prozesses erneut exprimiert, autonom produziert und von den Herzmuskelzellen freigesetzt, die aktiv an den Kompensationsmechanismen beteiligt sind und die Herzfunktion regulieren. In dieser Studie nahm die Oberfl\u00e4che der Kardiomyozyten signifikant zu, der Gesamtproteingehalt stieg signifikant an, und die mRNA-Expressionsniveaus von drei kardialen Hypertrophiemarkern stiegen signifikant an, was auf den Erfolg des ISO-induzierten kardialen Hypertrophiemodells hinweist. Nach der Behandlung mit RBPEE waren die Zelloberfl\u00e4che und der Gesamtproteingehalt im Vergleich zur Modellgruppe signifikant reduziert, und die mRNA-Expressionsniveaus der drei kardialen Hypertrophiemarker waren ebenfalls signifikant reduziert, was darauf hindeutet, dass RBPEE eine gute pr\u00e4ventive Wirkung auf die ISO-induzierte kardiale Hypertrophie hat.
\nUnter normalen Umst\u00e4nden ist der K\u00f6rper in der Lage, \u00fcbersch\u00fcssige freie Radikale, die durch den oxidativen Stoffwechsel des Gewebes entstehen, durch antioxidative Enzyme wie SOD sowie nicht enzymatische Antioxidantien wie GSH, Carotinoide und Vitamin C rechtzeitig zu beseitigen und so ein dynamisches Gleichgewicht der freien Radikale im K\u00f6rper zu gew\u00e4hrleisten und die normale Funktion aufrechtzuerhalten. Der Hauptweg zur Sch\u00e4digung durch oxidativen Stress f\u00fchrt \u00fcber die Peroxidationsreaktion zwischen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) und Biomolek\u00fclen wie Lipiden, Proteinen und Nukleins\u00e4uren in den Zellen, die strukturelle Sch\u00e4den und Stoffwechselst\u00f6rungen verursachen und letztlich zu verschiedenen Krankheiten f\u00fchren. Wenn die Zellmembran von ROS angegriffen wird, oxidieren unges\u00e4ttigte Fetts\u00e4uren in Phospholipidmolek\u00fclen auf der Membran und bilden Lipidperoxide wie MDA. Daher spiegelt sich der Grad der oxidativen Sch\u00e4digung von K\u00f6rperzellen in Ver\u00e4nderungen der intrazellul\u00e4ren SOD-Aktivit\u00e4t, des GSH-Gehalts und des MDA-Gehalts wider. Der NF-KB-Signalweg gilt als pro-inflammatorischer Signalweg, und der durch oxidativen Stress aktivierte NF-KB kann vom Zytoplasma in den Zellkern transportiert werden, wodurch die Transkription von pro-inflammatorischen Mediatoren wie IL-6 und TNF-\u03b1 in den Zellen gef\u00f6rdert wird. Daher kann durch den Nachweis der Expression von proinflammatorischen Zytokinen der Grad des Einflusses der Entz\u00fcndungsreaktion auf Herzmuskelzellen bestimmt werden. Die von uns verwendete ISO-induzierte Kardiomyozytenhypertrophie f\u00fchrte zu einem signifikanten R\u00fcckgang der SOD-Aktivit\u00e4t und des GSH-Gehalts, einem signifikanten Anstieg des MDA-Gehalts und einem signifikanten Anstieg der mR-NA-Expressionswerte von IL-6, TNF-a und IL-2 in den Kardiomyozyten, was darauf hindeutet, dass die Kardiomyozytenhypertrophie von oxidativem Stress und einer Entz\u00fcndungsreaktion begleitet wird. Nach der Behandlung mit RBPEE stiegen die SOD-Aktivit\u00e4t und der GSH-Gehalt signifikant an, der MDA-Gehalt sank signifikant und die Genexpressionswerte der drei Entz\u00fcndungsreaktionsfaktoren gingen signifikant zur\u00fcck, was darauf hindeutet, dass RBPEE durch die Hemmung von oxidativem Stress und Entz\u00fcndungsreaktion ISO-Sch\u00e4den an Herzmuskelzellen verhindern kann.
\nZu den wichtigsten Wegen der Zellapoptose geh\u00f6ren der exogene Weg (Todesrezeptorweg), der endogene mitochondriale Weg und der Stressweg des endoplasmatischen Retikulums. Im Todesrezeptor-Weg leitet Caspase-8 eine Signalkaskade ein, nachdem sie durch den todausl\u00f6senden Signalkomplex (DISC) aktiviert wurde, was zur automatischen Aktivierung von Endeffektoren wie Caspase-3 oder Caspase-7 f\u00fchrt, die schlie\u00dflich die Apoptose-Signale der Zelle ausl\u00f6sen. Wenn Mitochondrien durch externe Faktoren stimuliert werden, reguliert der apoptosef\u00f6rdernde Faktor Bax aus der Bcl2-Familie die Permeabilit\u00e4t der Au\u00dfenmembran von Mitochondrien, wodurch die Permeabilit\u00e4t der Au\u00dfenmembran gef\u00f6rdert wird und Cytochrom C in der mitochondrialen Membranh\u00f6hle einen apoptotischen Polymerkomplex mit Desoxyadenosintriphosphat (dATP) und dem Apoptose-Protease-Aktivierungsfaktor (APAF1) bildet, Dieser wird in das Zytoplasma freigesetzt und rekrutiert den Vorl\u00e4ufer der Cysteinprotease 9 (pro-Caspase-9), der Caspase-9 aktiviert und eine Signalkaskade in Gang setzt, um die nachgeschaltete Caspase-3 zu aktivieren und so die Apoptose der Zellen einzuleiten. Bcl-2 ist ein anti-apoptotisches Mitglied der Bcl-2-Familie, und das Verh\u00e4ltnis von Bcl-2 zu Bax ist ein wirksamer Indikator f\u00fcr die Bewertung der Apoptose von Herzmuskelzellen. In diesem Experiment wurden die Genexpressionswerte von Bcl-2, Bax, Caspase-8, Caspase-9 und Caspase-3 in jeder Behandlungsgruppe gemessen, um das Ausma\u00df der Herzmuskelzellapoptose zu bestimmen. Die experimentellen Ergebnisse zeigten, dass die ISO-induzierte Myokardzellhypertrophie von einem Prozess der Zellapoptose begleitet wurde. Die RBPEE-Vorbehandlung hat eine signifikante hemmende Wirkung auf die Genexpressionswerte von Caspase-8, Caspase-9, Caspase-3 und Bax. Die Genexpression von Bcl-2 und das Bcl-2\/Bax-Verh\u00e4ltnis sind im Vergleich zur Modellgruppe signifikant erh\u00f6ht, was darauf hindeutet, dass RBPEE eine pr\u00e4ventive Wirkung auf die ISO-induzierte Kardiomyozytenapoptose hat.
\nIn diesem Experiment wurde UOLC-QTFF MS verwendet, um die chemische Zusammensetzung von RBPEE qualitativ zu analysieren, und es wurden vorl\u00e4ufig sieben Hauptbestandteile in RBPEE identifiziert, darunter ein Kohlenhydrat (Glucons\u00e4ure), zwei Nukleoside (Uridin und Guanosin), ein Polyamin (N \u2032, N \u2032 - bis (p-Cumaroyl) Spermidin) und drei Flavonoid-Disaccharid-Verbindungen (Quercetin-3-O - (2 \u2032 - O-Glucopyranosyl) - Glucopyranosid, Quercetin-3-O - (2 \u2032 - O-Glucopyranosyl)-Rhamnosid und Kaempferol-3-O - (2 \u2032 - O-Glucopyranosyl)-Rhamnosid. - O - (2 \u2032 - O-Glucopyranosyl) - Glucopyranosid. Die Forschung hat gezeigt, dass sowohl Uridin als auch Guanosin antioxidative, entz\u00fcndungshemmende und apoptotische Wirkungen haben; N1- und N5-bis-(p-Cumaroyl)-Spermidin haben gute antioxidative Eigenschaften, die die gesamte antioxidative Kapazit\u00e4t in den Zellen erh\u00f6hen, die enzymatische Aktivit\u00e4t der antioxidativen Enzyme SOD, CAT und GPx steigern und den Grad der Lipidoxidation verringern k\u00f6nnen; Flavonoidglykoside wie Quercetin und Kaempferol haben pharmakologische Wirkungen wie antioxidative, entz\u00fcndungshemmende und anti-apoptotische Eigenschaften. Daher k\u00f6nnen Nukleoside, Polyamine und Flavonoide wirksame Bestandteile von RBPEE sein, die antioxidative, entz\u00fcndungshemmende und antiapoptotische Wirkungen aus\u00fcben.
\nZusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass RBPEE eine gewisse pr\u00e4ventive Wirkung auf die ISO-induzierte Myokardzellhypertrophie hat, und dass sein Wirkungsmechanismus m\u00f6glicherweise eng mit der Verringerung des oxidativen Stresses, der Hemmung von Entz\u00fcndungsreaktionen und der antiapoptotischen Wirkung zusammenh\u00e4ngt.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Sch\u00fctzende Wirkung und Mechanismus des Ethanolextrakts aus Rapspollen auf die Isoproterenol-induzierte Myokardzellhypertrophie Herzinsuffizienz (HF) ist ein h\u00e4ufiges kardiovaskul\u00e4res Syndrom und das Endstadium verschiedener Herzkrankheiten, das mit einer hohen Invalidit\u00e4ts- und Mortalit\u00e4tsrate einhergeht. Die kardiale Hypertrophie (CH) ist eine fr\u00fche adaptive Reaktion im Prozess der Herzinsuffizienz, aber l\u00e4ngerfristig [...]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n