Erforschung des Wirkmechanismus von Cistanche deserticola bei der Behandlung von Leberfibrose auf der Grundlage von Netzwerk-Pharmakologie, molekularem Docking und experimenteller \u00dcberpr\u00fcfung
\nDie Leber als wichtige Verdauungsdr\u00fcse im menschlichen K\u00f6rper beeintr\u00e4chtigt, sobald sie erkrankt ist, die normale Stoffwechselfunktion des K\u00f6rpers. Die Forschung zeigt, dass der wichtigste Weg f\u00fcr die Entstehung von Leberkrebs die Leberfibrose ist. Wenn die Leber stimuliert wird, sch\u00fctten Immunzellen eine gro\u00dfe Menge an immunregulatorischen Faktoren aus, die die Leberstellatzellen aktivieren und vermehren, eine gro\u00dfe Menge Kollagen synthetisieren, eine gro\u00dfe Menge extrazellul\u00e4rer Matrix in der Leber ablagern und die Fibrosebildung verursachen. Daher kann eine Kontrolle in jedem Stadium des Fortschreitens der Lebererkrankung die Sch\u00e4den der Lebererkrankung lindern, und die Forschung zur Behandlung der Leberfibrose ist von gro\u00dfer Bedeutung. In den letzten Jahren haben Studien gezeigt, dass Cistanche deserticola signifikante therapeutische Effekte auf Lebererkrankungen hat und offensichtliche Vorteile bei der Behandlung von Leberfibrose aufweist.
\nCistanches Herba, ein authentisches Heilkraut in Xinjiang, ist als \"W\u00fcstenginseng\" bekannt und wird seit Tausenden von Jahren klinisch verwendet. Die moderne Forschung hat gezeigt, dass es verschiedene biologische Aktivit\u00e4ten hat, wie Anti-Aging, Schutz der Leber, Linderung von M\u00fcdigkeit, Antiosteoporose, Befeuchtung des Darms und F\u00f6rderung des Stuhlgangs. Studien haben gezeigt, dass Phenylethanols\u00e4ureglykoside aus Cistanche deserticola den Grad der Leberfibrose lindern k\u00f6nnen. Zhang et al. fanden heraus, dass die Aktivierung der hepatischen Stellatzellen und die Leberfibrose durch Phenylethanolglykosid-Liposomen aus Cistanche deserticola gehemmt werden k\u00f6nnen. Die pharmakologischen Wirkungen und Mechanismen von Cistanche deserticola bei der Behandlung von Leberfibrose sind jedoch derzeit noch unklar und m\u00fcssen aufgekl\u00e4rt werden.
\nIn dieser Studie wird die Netzwerkpharmakologie angewandt, um ein Netzwerkdiagramm der \"Komponenten-Krankheit-Ziel-Weg\" zu erstellen, und dann werden Proteininteraktions- und Zielanreicherungsanalysen durchgef\u00fchrt, um letztendlich die relevanten Ziele und Wege f\u00fcr die Behandlung der Leberfibrose mit Cistanche deserticola vorherzusagen. Durch molekulare Docking-Technologie und Tierversuche, bietet es eine Grundlage f\u00fcr die pharmakologischen Wirkungen der wirksamen Komponenten von Cistanche deserticola bei der Behandlung von Leberfibrose.<\/p>\n
Der Entwicklungsprozess der Leberfibrose ist komplex, und verschiedene Zytokine und zellul\u00e4re Signalwege interagieren und beeinflussen sich gegenseitig und bilden ein komplexes Netz von Wechselwirkungen. Daher ist es schwierig, eine Therapie mit nur einem Ziel und nur einem Wirkungsweg zu entwickeln. Die traditionelle chinesische Medizin zeichnet sich durch mehrere Komponenten, mehrere Wirkungsziele und komplexe Wirkungspfade aus, die den menschlichen K\u00f6rper systematisch regulieren. Cistanche deserticola hat eine sch\u00fctzende Wirkung auf die Leber. Die wirksamen Bestandteile von Cistanche deserticola wurden aus Datenbanken wie der Traditional Chinese Medicine Database (TCMSP) entnommen, darunter Verbascosid, Echinacosid, \u03b2-Sitosterol, Arachidons\u00e4ure, Suzilacton, G\u00e4nsefu\u00dfharzphenol B-Dimethylether, Quercetin und Dipyridamol. Es gibt Studien, die darauf hinweisen, dass Phenylethanoidglykoside die wichtigsten Wirkstoffe in Cistanche deserticola sind, von denen Echinacosid und Verbascosid als die wichtigsten bioaktiven Komponenten angesehen werden, die pharmakologische Wirkungen in Cistanche deserticola aus\u00fcben. Mit Hilfe der Netzwerk-Pharmakologie haben wir Zielmolek\u00fcle f\u00fcr die Leberfibrose gefunden, die auf Verbascosid und Verbascosid wirken, und sie durch molekulares Docking validiert.
\nPinecone Chrysanthemenglykosid und Verbascosid, die Hauptbestandteile von Cistanche deserticola, wirken gegen Leberfibrose, indem sie die Apoptose hepatischer Stellatzellen regulieren. ICAM1, AKT und MMP9 k\u00f6nnten Angriffspunkte f\u00fcr die Behandlung der Leberfibrose mit Echinacosid und Verbascosid sein. Als Zelladh\u00e4sionsfaktor wird ICAM1 bei Lebersch\u00e4den stark exprimiert und kann durch Unterdr\u00fcckung der ICAM1-\u00dcberexpression gehemmt werden, um die Entwicklung einer Leberfibrose zu verhindern. Die Serin\/Threonin-Proteinkinase (AKT) ist eine wichtige Zielkinase, die der PI3K nachgeschaltet ist. Eine aktivierte AKT aktiviert und f\u00f6rdert die Proliferation von stellaten Leberzellen und beschleunigt das Fortschreiten der Leberfibrose. Umgekehrt hemmt die Hemmung von AKT das Auftreten von Leberfibrose; MMP-9 kann die normale Kollagenmatrix der Leber abbauen, das intrazellul\u00e4re Milieu der Leberzellen st\u00f6ren, die Aktivierung der stellaten Leberzellen f\u00f6rdern, eine gro\u00dfe Menge Kollagen absondern und die Entwicklung von Leberfibrose f\u00f6rdern. Umgekehrt kann die Hemmung von MMP-9 das Auftreten von Leberfibrose verhindern. Die Verwendung von CCl4 zur Etablierung eines Mausmodells f\u00fcr Leberfibrose in diesem Experiment ist eine der klassischen Modellierungsmethoden. CCl4 wird intraperitoneal in den Tierk\u00f6rper injiziert, und im Vergleich zur normalen Gruppe sind die LN-, HA-, PCIII- und 13Col IV-Gehalte in den M\u00e4usen der Modellgruppe signifikant erh\u00f6ht; im Vergleich zur Modellgruppe reduzierten die Gruppen mit hoher, mittlerer und niedriger Dosis von CPhGs signifikant die Werte von LN, HA, PCIII und Col IV; Die Ergebnisse der HE- und Masson-Tests zeigten, dass im Vergleich zur Modellgruppe die hoch-, mittel- und niedrigdosierten CPhG-Gruppen eine mildere Leberzellnekrose, deutlich weniger eosinophile Granula und deutlich weniger blaue Fasern um den Portalbereich aufwiesen. Die obigen Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Hemmung des Fortschreitens der Leberfibrose durch die Gesamtglykoside des Phenylethanols in Cistanche deserticola mit den Zielproteinen ICAM1, AKT und MMP9 zusammenh\u00e4ngen k\u00f6nnte, und ein weiterer Nachweis der entsprechenden Proteinexpression ist erforderlich.
\nDie Entstehung von Leberfibrose wird durch viele Faktoren verursacht, von denen der PI3K-AKT-Signalweg einer der wichtigsten ist, wie eine Analyse der Anreicherung von Signalwegen ergab. Der PI3K-AKT-Signalweg ist an der Regulierung von Zellproliferation und Apoptose, der Induktion der menschlichen Tumorigenese und der Transkription von Hepatitis-B-Virusgenen beteiligt und ist einer der wichtigsten Wege zur Behandlung der Leberfibrose. Der PI3K-AKT-Stoffwechselweg kann die Bildung von Blutgef\u00e4\u00dfen in der Leber aktivieren, die Blutversorgung verbessern, die extrazellul\u00e4re Matrix wieder aufbauen, die Autophagie regulieren, die Apoptose der Hepatozyten hemmen, die Proliferation der Hepatozyten f\u00f6rdern und letztlich zur Leberfibrose f\u00fchren. Pinecone Chrysanthemenglykosid und Verbascosid k\u00f6nnen die Proliferation und Aktivierung von Leberzellen hemmen, indem sie ICAM1, AKT bzw. MMP9 regulieren. Das Phenylethanol-Gesamtglykosid von Cistanche deserticola kann in das Fortschreiten der Leberfibrose eingreifen, indem es am Energiestoffwechsel, der Proliferation und der Apoptose von Leberzellen beteiligt ist. Der quantitative Echtzeit-Fluoreszenz-PCR-Nachweis zeigte, dass im Vergleich zur normalen Gruppe die Expressionsniveaus der PI3K- und AKT-mRNA im Lebergewebe der M\u00e4use der Modellgruppe signifikant hochreguliert waren; im Vergleich zur Modellgruppe wurden die Expressionsniveaus der PI3K- und AKT-mRNA in den Gruppen mit hoher, mittlerer und niedriger Dosis der Phenylethanol-Gesamtglykoside in Cistanche deserticola signifikant reduziert, was die Aktivierung des PI3K-AKT-Stoffwechsels hemmen und das Fortschreiten der Leberfibrose verz\u00f6gern kann.
\nZusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass die Gesamtglykoside des Phenylethanols in Cistanche deserticola die CCl4-induzierte Leberfibrose bei M\u00e4usen wirksam lindern k\u00f6nnen, und dass der Mechanismus m\u00f6glicherweise mit der Proliferation und Aktivierung der hepatischen stellaten Zellen zusammenh\u00e4ngt, die durch den PI3K-AKT-Signalweg vermittelt wird. Die Ergebnisse dieser Studie bilden die Grundlage f\u00fcr die weitere Erforschung der pharmakologischen Wirkungen von Cistanche deserticola in der traditionellen chinesischen Medizin.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Exploring the mechanism of action of Cistanche deserticola in treating liver fibrosis based on network pharmacology, molecular docking, and experimental verification The liver, as an important digestive gland in the human body, once diseased, will affect the normal metabolic function of the body. Research shows that the important pathway for the formation of liver cancer […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n