Vitexin ist eine Flavonoidverbindung mit hohem Wei\u00dfdorngehalt, die eindeutige pharmakologische Aktivit\u00e4ten wie Entz\u00fcndungshemmung und Hemmung der Lipoxygenase aufweist. Seine chemische Formel lautet C21H20O10 mit einem Molekulargewicht von 432,3775 und es erscheint als gelbes Pulver.
\nYuan et al. fanden heraus, dass Vitexin \u00fcber den Sirt1\/p53-Signalweg vor ethanolinduzierten Lebersch\u00e4den sch\u00fctzt. Chen et al. berichteten, dass Vitexin die Kolitis-bedingte Karzinogenese bei M\u00e4usen hemmen kann, indem es die Makrophagenpolarisierung reguliert; Studien im Ausland haben auch ergeben, dass Vitiligo mit oxidativem Stress zusammenh\u00e4ngt. Vitexin kann den MAPK-Nrf2\/ARE-Signalweg aktivieren und dadurch die Melanozyten vor oxidativem Stress sch\u00fctzen und die Vitiligo-Symptome verbessern. Wang et al. fanden heraus, dass Vitexin die durch Lipopolysaccharid induzierte Sch\u00e4digung der Bauchspeicheldr\u00fcsenzellen lindern kann, indem es die Freisetzung von HMGB1 hemmt. Es gibt auch Studien, die zeigen, dass Vitexin die Alpha-Glucosidase in der D\u00fcnndarm-B\u00fcrstenleiste hemmen kann und dadurch den Abbau und die Absorption von Kohlenhydraten verringert. Die Erforschung und Entwicklung von Vitexin ist von gro\u00dfer Bedeutung.
\nDiabetes (DM) ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch Hyperglyk\u00e4mie gekennzeichnet ist. Ihre Pr\u00e4valenz nimmt weltweit von Jahr zu Jahr zu, und sie ist zur viertwichtigsten Krankheit geworden. Eine \u00fcberh\u00f6hte Blutzuckerkonzentration kann Stoffwechselst\u00f6rungen im K\u00f6rper verursachen, die zu Gewebesch\u00e4den und Funktionseinschr\u00e4nkungen f\u00fchren. Diabetes kann je nach Insulinspiegel im K\u00f6rper in Typ 1 und Typ 2 eingeteilt werden. Typ-1-Diabetes wird durch die Zerst\u00f6rung der Betazellen der Bauchspeicheldr\u00fcse verursacht, was zu einem gravierenden Mangel an Insulinsekretion f\u00fchrt, so dass Leberglykogen nicht abgebaut und als direkter Energietr\u00e4ger genutzt werden kann. Wenn die Energieversorgung zur Aufrechterhaltung der Lebensaktivit\u00e4ten im K\u00f6rper unzureichend ist, werden neutrale Fette im K\u00f6rper abgebaut, und die Abbauprodukte sind haupts\u00e4chlich freie Fetts\u00e4uren. Ein \u00fcberm\u00e4\u00dfiger Gehalt an freien Fetts\u00e4uren kann die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) erh\u00f6hen. Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes f\u00fchrt der \u00fcberm\u00e4\u00dfige Gehalt an ROS im K\u00f6rper zu einer oxidativen Stressreaktion. Oxidative Stressreaktion bezeichnet den Zustand, in dem das antioxidative System im K\u00f6rper nicht ausreicht, um die Oxidation auszugleichen und zu f\u00f6rdern. Es handelt sich um eine negative Auswirkung der im K\u00f6rper produzierten freien Radikale, die schwerwiegende Auswirkungen auf die Lebensaktivit\u00e4ten aller Organismen hat und sogar zu Zellapoptose, Degeneration von Organgewebe und dem Auftreten von Krebs f\u00fchren kann. Aufgrund des geringen Gehalts an antioxidativen Enzymen in den \u03b2-Inselzellen sind diese empfindlicher gegen\u00fcber ROS, und wenn sie von ROS angegriffen werden, f\u00fchrt dies zu einer funktionellen Sch\u00e4digung der \u03b2-Inselzellen, einer verst\u00e4rkten Apoptose der \u03b2-Inselzellen, was wiederum zu einem Funktionsausfall der \u03b2-Inselzellen und schlie\u00dflich zur Entstehung von Diabetes f\u00fchrt. Typ-2-Diabetes-Patienten haben die F\u00e4higkeit, Insulin in ihrem K\u00f6rper zu produzieren, und sogar der Insulingehalt ist h\u00f6her als bei normalen Menschen.
\nIn dieser Studie wurden M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes vier Wochen lang kontinuierlich verschiedene Dosen von Vitexin verabreicht. Die Aktivit\u00e4ten der Enzyme SOD, GSH-PX, T-AOC und MDA im Serum und in der Leber der M\u00e4use wurden ermittelt. Die relative Expression der mRNA der antioxidativen Gene Kupfer-Zink-Superoxiddismutase (SOD 1), Mangan-Superoxiddismutase (SOD 2), Glutathion-Peroxidase 1 (GPX-1) und Glutathion-Peroxidase 4 (GPX-4) im Lebergewebe der M\u00e4use wurde mit der qRT-PCR-Methode nachgewiesen. Die Auswirkungen dieser Gene auf die Aktivit\u00e4ten antioxidativer Enzyme und die Expression antioxidativer Gene bei M\u00e4usen wurden auf enzymologischer und genetischer Ebene untersucht.<\/p>\n
In dieser Studie wurde festgestellt, dass Vitexin die Blutzuckerkonzentration von M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes senken, die antioxidative Gesamtkapazit\u00e4t T-AOC deutlich erh\u00f6hen, die Enzymaktivit\u00e4ten von SOD, GSH-PX und die Expression der entsprechenden Gene deutlich steigern und den MDA-Gehalt erheblich reduzieren kann.
\nBlutzucker ist eine wichtige Energiequelle f\u00fcr die Zellen, das Gewebe und die Organe des K\u00f6rpers. Ayeh et al. fanden heraus, dass Quercetin eine blutzuckersenkende Wirkung hat. Andere Studien haben gezeigt, dass die gesamten Flavonoide von Houttuynia cordata Thunb den Blutzucker bei M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes senken k\u00f6nnen. Die oben genannten Studien deuten alle darauf hin, dass Flavonoide blutzuckersenkende Wirkungen haben. Die Ergebnisse dieses Experiments zeigen, dass Vitexin die Blutzuckerkonzentration von M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes senken kann, was mit den oben genannten Forschungsergebnissen \u00fcbereinstimmt. Insulin ist das einzige blutzuckersenkende Hormon im K\u00f6rper, und sein Gehalt kann zur Beurteilung des Grades der pathologischen Ver\u00e4nderungen bei Diabetes herangezogen werden. Der Gehalt an freien Radikalen ist bei Diabetespatienten h\u00f6her als bei normalen Menschen. Ein zu hoher Gehalt an freien Radikalen greift die Betazellen der Bauchspeicheldr\u00fcse an, was zu einem gravierenden Mangel an Insulin f\u00fchrt, wodurch die Glukose nicht mehr verwertet werden kann und die Blutzuckerkonzentration bei Diabetespatienten ansteigt. Der Grund, warum Vitexin die Blutzuckerkonzentration von M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes senken kann, k\u00f6nnte darin liegen, dass Vitexin freie Radikale im K\u00f6rper beseitigen und den Angriff freier Radikale auf die \u03b2-Zellen der Bauchspeicheldr\u00fcse hemmen kann, wodurch der R\u00fcckgang des Insulingehalts verringert und die Verwertungsrate von Glukose erh\u00f6ht wird, um so die hypoglyk\u00e4mische Wirkung zu erzielen und den Glukosegehalt im K\u00f6rper zu senken.
\nEin hoher Zuckerspiegel kann den oxidativen Stress im K\u00f6rper verst\u00e4rken, den Gehalt an freien Radikalen erh\u00f6hen und die antioxidative Kapazit\u00e4t herabregulieren. Da die Stoffwechselaktivit\u00e4t des Herzens hoch und die antioxidative Kapazit\u00e4t niedrig ist, ist es wahrscheinlicher, dass es zu oxidativen Sch\u00e4den kommt. Der Gehalt an Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS) und NO ist bei Diabetespatienten deutlich erh\u00f6ht, was einer der Gr\u00fcnde f\u00fcr die Diabetes-Kardiomyopathie ist. Oxidativer Stress kann die H\u00e4modynamik auf verschiedenen Wegen ver\u00e4ndern, die Nieren sch\u00e4digen und zu einer Nierenfunktionsst\u00f6rung f\u00fchren. Ein \u00dcberma\u00df an freien Radikalen kann die Betazellen der Bauchspeicheldr\u00fcse angreifen und so eine Sch\u00e4digung der Bauchspeicheldr\u00fcse verursachen. Wenn der Gehalt an freien Radikalen im K\u00f6rper ansteigt, nehmen die Betazellen der Bauchspeicheldr\u00fcse allm\u00e4hlich ab und der Insulinspiegel sinkt, was zu einer Abnahme der F\u00e4higkeit des K\u00f6rpers f\u00fchrt, den Glykogenabbau in der Leber zu hemmen, und zu einer Abnahme des Glykogengehalts in der Leber, was zu Lebersch\u00e4den f\u00fchrt. Dar\u00fcber hinaus kann ein \u00dcberma\u00df an freien Radikalen den Gehalt an Entz\u00fcndungsfaktoren erh\u00f6hen, das k\u00f6rpereigene Immunsystem schw\u00e4chen und Milz- und Lungensch\u00e4den verursachen. Der Grund, warum Vitexin eine sch\u00fctzende Wirkung auf verschiedene Organe hat, k\u00f6nnte darin liegen, dass Vitexin die Produktion von freien Radikalen im K\u00f6rper hemmen, den Gehalt an NOS und NO verringern und so das Herz sch\u00fctzen kann. Die Verringerung der freien Radikale kann auch den Angriff auf die Betazellen der Bauchspeicheldr\u00fcse schw\u00e4chen, die Bauchspeicheldr\u00fcse sch\u00fctzen und den Insulingehalt erh\u00f6hen, die Effizienz der Glukoseverwertung verbessern, die hepatische Glukoneogenese hemmen, den hepatischen Glykogengehalt wirksam erh\u00f6hen und somit die Leber sch\u00fctzen. Aufgrund der Abnahme des Gehalts an freien Radikalen im K\u00f6rper nimmt der Gehalt an Entz\u00fcndungsfaktoren im K\u00f6rper allm\u00e4hlich ab, wodurch der Angriff von Entz\u00fcndungsfaktoren auf die Lunge verringert wird. Da sich das Immunsystem des K\u00f6rpers allm\u00e4hlich erholt, wird auch die Milz, die an der Immunregulierung beteiligt ist, stark verbessert. Die antioxidative Kapazit\u00e4t wird effektiv erh\u00f6ht, der oxidative Stress wird reduziert, die H\u00e4modynamik wird verbessert und dadurch werden Nierensch\u00e4den reduziert.
\nDie aktuelle Forschung zeigt, dass die Pathogenese von Diabetes komplex ist und dass die Anh\u00e4ufung von reaktiven freien Sauerstoffradikalen die antioxidative Kapazit\u00e4t des K\u00f6rpers verringert. Luo et al. fanden heraus, dass Vitexin die Bildung von freien Radikalen hemmen kann. Die Ergebnisse dieses Experiments zeigten, dass Vitexin die Aktivit\u00e4ten der Enzyme SOD, GSH-PX und T-AOC im Serum und in der Leber deutlich erh\u00f6hen und den MDA-Gehalt senken kann. Die Gr\u00fcnde daf\u00fcr k\u00f6nnen auf mehrere Faktoren zur\u00fcckzuf\u00fchren sein. Erstens k\u00f6nnen freie Radikale mit den phenolischen Hydroxylgruppen im Vitexin reagieren, um freie Radikale zu bilden. Aufgrund seiner stabilen Eigenschaften wird die Kettenreaktion der freien Radikale unterbrochen und die antioxidative Kapazit\u00e4t des K\u00f6rpers wird verbessert. Zweitens kann ein \u00dcberma\u00df an freien Radikalen eine Lipidperoxidation verursachen, die zu einem Anstieg des MDA-Gehalts f\u00fchrt. Das Vitexin kann die Lipidperoxidation hemmen, wodurch der MDA-Gehalt im Serum und in der Leber gesenkt und die antioxidative Funktion des K\u00f6rpers gest\u00e4rkt wird. Der dritte Grund ist die Existenz der Fenton-Reaktion (Fe2++H2O2 \u2192 Fe3++- OH+- OH -) in den Zellen. Vitexin kann eine Komplexierungsreaktion mit Fe2+ eingehen, und die Komplexierungsstelle befindet sich zwischen 4-Carbonyl- und 5-Hydroxygruppen. Die Komplexbildung mit Fe2+ kann die Entstehung von - OH wirksam reduzieren, komplexe Ausf\u00e4llungen bilden, freie Radikale reduzieren und die antioxidative Kapazit\u00e4t des K\u00f6rpers verbessern. Vitexin kann die Enzymaktivit\u00e4ten von SOD, GSH-PX und T-AOC in der Leber und im Serum von M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes erh\u00f6hen, den MDA-Gehalt reduzieren und die antioxidative Kapazit\u00e4t des K\u00f6rpers effektiv verbessern. Die antioxidative Aktivit\u00e4t der antioxidativen Enzyme ist eng mit ihrer Genexpression verbunden.
\nDer Grad der Oxidation im K\u00f6rper \u00fcbersteigt seine F\u00e4higkeit, Oxide zu beseitigen, und die Stabilit\u00e4t des Oxidations- und Antioxidationssystems wird gest\u00f6rt, was zu oxidativen Sch\u00e4den f\u00fchrt. Bei geringem oxidativem Stress werden die antioxidativen Proteine des K\u00f6rpers durch die cis wirkenden Elemente der Antioxidant Response Elements (ARE) oder der Electrophilic Response Elements (EpRE) aktiviert. ARE k\u00f6nnen die Reaktion der antioxidativen Enzyme auf oxidativen Stress im K\u00f6rper auf der Transkriptionsebene regulieren. Unter normalen physiologischen Bedingungen bindet der mit dem Kernfaktor E2 verwandte Faktor 2 (Nrf2) an das Kelch-\u00e4hnliche ECH-assoziierte Protein-1 (Keap1) im Zytoplasma, und seine Aktivit\u00e4t wird gehemmt. Es wird durch Ubiquitin-Protease abgebaut, um die geringe Transkriptionsaktivit\u00e4t von Nrf2 unter physiologischen Bedingungen aufrechtzuerhalten. Befindet sich die Zelle in einem oxidativen Stresszustand, wird das urspr\u00fcnglich gebundene Nrf2 von Keap1 abgekoppelt, und das aktivierte Nrf2 dringt in den Zellkern ein und bildet ein Dimer mit kleinen Maf-Proteinen, wodurch es ARE-Elemente erkennt und an diese bindet und die Transkription nachgeschalteter Gene aktiviert. Infolgedessen wird die Transkriptionsaktivit\u00e4t der antioxidativen Enzyme im K\u00f6rper reduziert. Die Transkription wird verbessert, wodurch oxidative Sch\u00e4den im K\u00f6rper ausgeglichen werden.
\nIn diesem Experiment stieg die Expression der vier antioxidativen Gene SOD-1, SOD-2, GPX-1 und GPX-4 in der Leber von M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes nach vierw\u00f6chiger Verabreichung von Vitexin \u00fcber den Magen deutlich an, was zwei Gr\u00fcnde haben k\u00f6nnte. Einerseits kann der schwere oxidative Stress im K\u00f6rper von M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes dazu f\u00fchren, dass das antioxidative System des K\u00f6rpers nicht ausreicht, um den Angriff freier Radikale auszugleichen, was zu schweren oxidativen Sch\u00e4den an den Zellen f\u00fchrt. Das k\u00f6rpereigene antioxidative System reicht nicht aus, um freie Radikale zu beseitigen. Vitexin kann nicht nur freie Radikale im K\u00f6rper eliminieren, sondern auch Komplexe mit Metallionen bilden, die oxidative Sch\u00e4digung der Zellen durch freie Radikale und Metallionen reduzieren, die nukleare Translokation von Nrf2 f\u00f6rdern und Nrf2 erh\u00f6hen und dann die Expression der Gene SOD-1, SOD-2, GPX-1 und GPX-4 in der Leber von M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes steigern. Andererseits kann der R\u00fcckgang der SOD-, GSH-PX- und T-AOC-Enzymaktivit\u00e4ten bei M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes zu einem Anstieg der freien Radikale im K\u00f6rper f\u00fchren, was zu oxidativen Sch\u00e4den an den Zellen, einer unzureichenden Energieversorgung des mitochondrialen Systems und einer blockierten DNA- und RNA-Transkription f\u00fchrt, wodurch die Expression von antioxidativen Genen in der Leber der erkrankten M\u00e4use deutlich reduziert wird. Da Vitexin die Funktion hat, freie Radikale in vivo zu fangen, verbesserte sich nach der intragastrischen Verabreichung die DNA- und RNA-Transkription in M\u00e4usezellen, und die Expressionsniveaus der Gene SOD-1, SOD-2, GPX-1 und GPX-4 in der Leber von M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes wurden erh\u00f6ht. Deng et al. fanden heraus, dass Quercetin die Kerntranslokations-Expression von Nrf2 in menschlichen prim\u00e4ren Leberzellen, die mit Ethanol inkubiert wurden, aktivieren kann. Ganesan et al. fanden heraus, dass Vitexin die Insulinsekretion verbessert, indem es Schl\u00fcsselproteine aktiviert, die an der Regulierung der Apoptose in Betazellen beteiligt sind, darunter NF \u03ba B und Nrf2. Die oben genannten Forschungsergebnisse stimmen mit den Ergebnissen dieses Experiments \u00fcberein.
\nDie Ergebnisse zeigten, dass Vitexin die Aktivit\u00e4ten von SOD, GSH-PX und T-AOC-Enzymen im Serum und in der Leber von M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes signifikant erh\u00f6hen und den MDA-Gehalt reduzieren konnte. Die Expression der Gene SOD-1, SOD-2, GPX-1 und GPX-4 in der Leber von M\u00e4usen mit Typ-1-Diabetes wurde signifikant hochreguliert. Abschlie\u00dfend l\u00e4sst sich sagen, dass Vitexin oxidative Sch\u00e4den bei Typ-1-Diabetes verbessern kann und eine gute antioxidative Wirkung hat.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Vitexin is a flavonoid compound with high content in hawthorn, which has clear pharmacological activities such as anti-inflammatory and inhibition of lipoxygenase. Its chemical formula is C21H20O10, with a molecular weight of 432.3775, and it appears as a yellow powder. Yuan et al. found that vitexin protects against ethanol induced liver injury through the Sirt1\/p53 […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n