Studie \u00fcber die sch\u00fctzende Wirkung von Regenwurmextrakt auf pathologische Myokardhypertrophie bei Ratten auf der Grundlage des Akt\/mTOR\/NF-\u03ba B-Signalwegs
\nDie pathologische Myokardhypertrophie ist eine adaptive Reaktion des Herzens auf pathologische Reize wie \u00dcberlastung. Bei einer \u00dcberlastung des Herzens sind die Herzmuskelzellen nicht in der Lage, sich zu vermehren, um den erh\u00f6hten Bedarf zu decken, und eine kompensatorische Hypertrophie des linken Ventrikels ist notwendig, um die Herzleistung aufrechtzuerhalten. Eine anhaltende Myokardhypertrophie f\u00fchrt schlie\u00dflich zu Herzversagen oder sogar zum pl\u00f6tzlichen Tod. Medizinische Regenw\u00fcrmer (Lumbricus oder Earthworm), auch als Regenw\u00fcrmer bekannt, sind die getrockneten K\u00f6rper von Riesenregenw\u00fcrmern, wie dem Eisenia fetida oder dem gestreiften Regenwurm. Sie enthalten Wirkstoffe wie Peptide, Aminos\u00e4uren, Nukleotide und Eiwei\u00dfverbindungen und haben verschiedene pharmakologische Wirkungen wie entz\u00fcndungshemmende, antifibrotische und die Zellapoptose regulierende Eigenschaften. Die Voruntersuchungen der Forschungsgruppe ergaben, dass Lumbricus den Blutdruck senken kann, indem es Ang II reduziert und die Aktivit\u00e4t des Angiotensin-konvertierenden Enzyms hemmt. Die Rolle und der Mechanismus von Lumbricus bei der druckinduzierten pathologischen Myokardhypertrophie sind jedoch noch unklar.
\nDer Signalweg der Proteinkinase B bzw. des Rapamycin-Zielproteins (Akt\/mTOR) ist auf verschiedenen Ebenen und an verschiedenen Zielen an der Zellproliferation, -differenzierung und -apoptose beteiligt. Er kann die Entwicklung der pathologischen Myokardhypertrophie durch Entz\u00fcndungshemmung und Regulierung des Energiestoffwechsels beeinflussen und ist ein wichtiges Ziel f\u00fcr die medikament\u00f6se Regulierung der pathologischen Myokardhypertrophie. Dar\u00fcber hinaus ist das Signal des nuklearen Faktors Kappa B (NF-\u03ba B), das B-Zellen aktiviert, ein wichtiger nuklearer Transkriptionsfaktor, der die Zellproliferation, die angeborene und adaptive Immunit\u00e4t, Entz\u00fcndungen und die Zellapoptose steuern kann. Er ist auch an den biologischen Prozessen der fr\u00fchen Immunreaktion und an verschiedenen Phasen der Entz\u00fcndung beteiligt. Bei der Entwicklung einer Herzmuskelhypertrophie wird durch eine anhaltende Aktivierung von Akt\/mTOR und NF-\u03ba B die Expression von Entz\u00fcndungsfaktoren hochreguliert und eine chronische Entz\u00fcndung des Herzens gef\u00f6rdert. Bisher gibt es jedoch keinen Bericht dar\u00fcber, ob Regenw\u00fcrmer eine sch\u00fctzende Wirkung auf die Myokardhypertrophie aus\u00fcben k\u00f6nnen, indem sie den Akt\/mTOR\/NF - \u03ba B-Signalweg regulieren. In dieser Studie wurde ein Regenwurmextrakt verwendet, um in das Modell der pathologischen Myokardhypertrophie einzugreifen, das durch eine abdominale Aortenkoarktation (AAC) ausgel\u00f6st wurde, und es wurden die Wirkung und der Mechanismus des Regenwurms auf die pathologische Myokardhypertrophie untersucht.<\/p>\n
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Der Regenwurm hat mit seinen nat\u00fcrlichen entz\u00fcndungshemmenden, fibrosehemmenden, apoptoseregulierenden und anderen Eigenschaften eine wichtige Rolle bei der Behandlung von Bluthochdruck, Diabetes und anderen Aspekten gespielt. Die pathologische Myokardhypertrophie ist ein Hochrisikofaktor f\u00fcr das Auftreten und die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ein h\u00e4ufiger pathologischer Prozess bei verschiedenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen; eine anhaltende pathologische Myokardhypertrophie l\u00f6st einen schweren Myokardumbau aus, der zu Herzversagen, pl\u00f6tzlichem Tod usw. f\u00fchrt. In den letzten Jahren haben zahlreiche Studien gezeigt, dass Extrakte aus der traditionellen chinesischen Medizin eine signifikante Schutzwirkung auf das Auftreten und die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben. Das Forscherteam hat in fr\u00fcheren Studien festgestellt, dass Regenw\u00fcrmer den Blutdruck senken k\u00f6nnen, indem sie Ang II reduzieren und die Aktivit\u00e4t des Angiotensin-konvertierenden Enzyms hemmen. In dieser Studie wurden die Rolle und der Mechanismus des Regenwurmextrakts im Modell der pathologischen Myokardhypertrophie, die durch AAC ausgel\u00f6st wurde, weiter untersucht. Daher wurde in dieser Studie die klassische Methode der Unterst\u00fctzten Kommunikation verwendet, um ein Modell der pathologischen Myokardhypertrophie zu etablieren, wobei Captopril als positive Kontrolle diente.<\/p>\n
Eine pathologische Myokardhypertrophie ist haupts\u00e4chlich durch eine Hypertrophie der Myokardzellen, eine Hochregulierung der embryonalen Genexpression und eine verst\u00e4rkte Entz\u00fcndungsreaktion gekennzeichnet. In \u00dcbereinstimmung mit fr\u00fcheren Forschungsberichten zeigten die Ergebnisse dieser Studie, dass die Ratten der AAC-Modellgruppe eine beeintr\u00e4chtigte Herzfunktion, verringerte EF- und FS-Werte und signifikant erh\u00f6hte Herzmassenindizes HW, HW\/BW und LVW\/BW aufwiesen. Dar\u00fcber hinaus zeigten die Ergebnisse der histopathologischen F\u00e4rbung, dass die Unterst\u00fctzte Kommunikation zu einer Vergr\u00f6\u00dferung der Querschnittsfl\u00e4che der Herzmuskelzellen und zu einem signifikanten Anstieg der Expression von Genen f\u00fchrte, die mit der Herzmuskelhypertrophie in Zusammenhang stehen, wie ANP, BNP und \u03b2-MHC. Dies deutet darauf hin, dass AAC erfolgreich eine pathologische Myokardhypertrophie bei Ratten induziert. Interessanterweise wurde in dieser Studie festgestellt, dass nach der Behandlung mit Regenwurmextrakt die kardiale Kontraktionsfunktion von Ratten signifikant verbessert wurde und der Anstieg des Herzmassenindexes und die histologischen Ver\u00e4nderungen, die durch AAC induziert wurden, signifikant gehemmt wurden. Die Marker der Myokardhypertrophie wurden ebenfalls wieder auf ein normales Niveau gebracht, und die therapeutische Wirkung des niedrig dosierten Regenwurms war besser als die von Captopril, was darauf hindeutet, dass der Regenwurmextrakt die durch die Unterst\u00fctzte Kommunikation induzierte pathologische Myokardhypertrophie hemmen kann. Dar\u00fcber hinaus ist die Entz\u00fcndung auch an der Entstehung und Entwicklung der pathologischen Myokardhypertrophie beteiligt, und die pro-inflammatorischen Faktoren IL-6 und TNF-\u03b1 spielen eine wichtige Rolle bei der Entz\u00fcndungsreaktion der Myokarditis. In dieser Studie induzierte AAC eine Myokarditis-Reaktion mit einer signifikant erh\u00f6hten Expression von IL-6 und TNF-\u03b1 mRNA. Die Behandlung mit Regenwurmextrakt konnte jedoch die Expression von Entz\u00fcndungsfaktoren fast wieder auf ein normales Niveau bringen, und die therapeutische Wirkung war mit der von Captopril vergleichbar, was darauf hindeutet, dass Regenwurmextrakt die Entz\u00fcndungsreaktion hemmen und die durch AAC induzierte Myokardhypertrophie verbessern kann.<\/p>\n
Zahlreiche Studien haben ergeben, dass der Akt\/mTOR\/NF - \u03ba B-Signalweg eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung einer pathologischen Myokardhypertrophie spielt, und eine \u00dcberexpression von herzzellspezifischem Akt und mTOR kann zu Myokardhypertrophie f\u00fchren. NF - \u03ba B wird bei pathologischer Myokardhypertrophie durch verschiedene Faktoren stimuliert und kann verschiedene Entz\u00fcndungsfaktoren wie TNF - \u03b1 und IL-6 aktivieren. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass das Ausma\u00df der Myokardhypertrophie und die Entz\u00fcndungsreaktion der Myokarditis bei AAC-Ratten deutlich erh\u00f6ht waren. Im Akt\/mTOR-Signalweg war die Expression von p-Akt- und p-mTOR-Proteinen in der Regenwurm-Behandlungsgruppe jedoch deutlich geringer als in der Modellgruppe. Im NF-\u03ba B-Signalweg nimmt die Expression von p-NF-\u03ba B p65 ab, aber die Expression von I-\u03ba B steigt signifikant an. Daher kann der Akt\/mTOR\/NF - \u03ba B-Signalweg w\u00e4hrend der Behandlung der pathologischen Myokardhypertrophie mit dem Regenwurm gehemmt werden. Dar\u00fcber hinaus kann der Regenwurmextrakt auch die Hochregulierung der phosphorylierten Proteinexpression von Akt, mTOR und NF - \u03ba B p65 in PE-induzierten hypertrophen Kardiomyozyten hemmen. Es zeigt sich, dass der Lumbricus-Extrakt eine sch\u00fctzende Wirkung auf die pathologische Myokardhypertrophie aus\u00fcben kann, indem er den Akt\/mTOR\/NF-\u03ba B-Signalweg hemmt, aber die spezifischen Kaskadenreaktionen und Ziele m\u00fcssen weiter erforscht werden.<\/p>\n
Zusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass in dieser Studie zum ersten Mal festgestellt wurde, dass Lumbricus eine gewisse sch\u00fctzende Wirkung auf die pathologische, durch Druckbelastung induzierte Myokardhypertrophie hat. Sein Mechanismus k\u00f6nnte mit der Hemmung von AAC-induzierter Myokardhypertrophie und Myokarditis zusammenh\u00e4ngen, und er \u00fcbt seine Wirkung \u00fcber den Akt\/mTOR\/NF - \u03ba B-Signalweg aus. Diese Studie liefert experimentelle Beweise f\u00fcr die weitere klinische Anwendung von Lumbricus sowie neue Ideen f\u00fcr die Pr\u00e4vention und Behandlung von pathologischer Myokardhypertrophie und Herzinsuffizienz. Die Prim\u00e4rstruktur der wirksamen Bestandteile von Lumbricus, die die pathologische Myokardhypertrophie hemmen, ist jedoch noch nicht aufgekl\u00e4rt, so dass weitere Forschung erforderlich ist. Im Rahmen dieses Projekts sollen die wirksamen Bestandteile und Wirkmechanismen von Lumbricus bei der Vorbeugung und Behandlung von Herzversagen weiter erforscht werden.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Study on the protective effect of earthworm extract on pathological myocardial hypertrophy rats based on Akt\/mTOR\/NF – \u03ba B signaling pathway Pathological myocardial hypertrophy is an adaptive response of the heart to pathological stimuli such as overload. When the cardiac pressure is overloaded, myocardial cells are unable to proliferate to support the increased demand, and […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n