{"id":7514,"date":"2024-08-06T20:17:59","date_gmt":"2024-08-06T20:17:59","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=7514"},"modified":"2024-08-06T20:17:59","modified_gmt":"2024-08-06T20:17:59","slug":"kaempferol","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/de\/kaempferol\/","title":{"rendered":"Der Mechanismus, mit dem Kaempferol die Apoptose dreifach negativer Brustkrebszellen \u00fcber den mitochondrialen Apoptoseweg ausl\u00f6st"},"content":{"rendered":"

Der Mechanismus, mit dem Kaempferol die Apoptose dreifach negativer Brustkrebszellen \u00fcber den mitochondrialen Apoptoseweg ausl\u00f6st
\nDas dreifach negative Mammakarzinom (TNBC), ein spezieller Subtyp von Brustkrebs, macht 15%~20% der Gesamtzahl der Brustkrebsf\u00e4lle aus. Seine klinischen Merkmale sind kurze Gesamt\u00fcberlebenszeit, hohe B\u00f6sartigkeit, starke Invasion, hohe fr\u00fche Rezidivrate usw. Nach dem Auftreten von Metastasen betr\u00e4gt die mediane \u00dcberlebenszeit der Patientinnen nur 10 bis 13 Monate. Da TNBC auf endokrine und zielgerichtete Therapien nicht anspricht, ist die Chemotherapie die wichtigste Behandlungsmethode. Arzneimittelresistenz und behandlungsbedingte Nebenwirkungen geben jedoch nach wie vor Anlass zur Sorge. In den letzten Jahren wurde die Rolle der traditionellen chinesischen Medizin bei der Vorbeugung und Behandlung von TNBC aufgrund ihres einzigartigen theoretischen Systems und ihrer Erfahrung mit individuellen Behandlungspl\u00e4nen zunehmend gesch\u00e4tzt. Unsere Forschungsgruppe hat herausgefunden, dass der Zusatz und die Reduktion von Chaihu Guizhi Decoction in Kombination mit Capecitabin das Wachstum von subkutan transplantierten Tumoren von dreifach negativem Brustkrebs in Nacktm\u00e4usen hemmen kann. Eine weitere Analyse mit Hilfe der Methode der Netzwerkpharmakologie zeigte, dass Kaempferol (KA) ein wichtiger wirksamer Bestandteil des Zusatzes und der Reduktion von Chaihu Guizhi Decoction ist, was uns eine experimentelle Grundlage f\u00fcr die Verwendung von Kaempferol zur Behandlung von dreifach negativem Brustkrebs bietet.
\nKaempferol ist eine Flavonoidverbindung, die in Gem\u00fcse, Obst und der traditionellen chinesischen Medizin weit verbreitet ist. Es hat verschiedene Wirkungen wie krebshemmend, entz\u00fcndungshemmend, antioxidativ und antiviral. Es kann die Vermehrung und Invasion von Tumorzellen hemmen, indem es die Apoptose der Zellen ausl\u00f6st, den Zellzyklus reguliert, die Angiogenese und die Metastasierung von Tumoren hemmt. Die Forschung hat herausgefunden, dass KA durch die Aktivierung von MEK-MAPK eine Wachstumshemmung und Apoptose bei Lungenkrebszellen bewirkt. In vitro und in vivo hemmt KA die AKT\/PI3K- und ERK-Signalwege, aktiviert den mitochondrialen Apoptoseweg und steigert die Strahlent\u00f6tung von Lungenkrebszellen. Bei Dickdarmkrebs rekonstruiert KA die interzellul\u00e4re Kommunikation von Gap Junctions, indem es die Expression und Phosphorylierung von Junction Protein 43 in Dickdarmkrebszellen erh\u00f6ht und dadurch die Zellapoptose ausl\u00f6st. KA kann auch Apoptose und Alterung in menschlichen Geb\u00e4rmutterhalskrebszellen induzieren, indem es die PI3K\/AKT- und hTERT-Signalwege herunterreguliert. Bei Brustkrebs wurde berichtet, dass KA \u00fcber verschiedene Mechanismen eine antitumorale Rolle spielt. KA kann die Invasion von Brustkrebszellen hemmen, indem es die Expression und Aktivit\u00e4t der PKC \u03b4\/MAPK\/AP-1-Kaskade und anschlie\u00dfend die Matrixmetalloproteinase-9 (MMP-9) blockiert. Li et al. fanden heraus, dass KA die Proliferation von SK-BR-3 Brustkrebszellen durch die Regulierung des Notch1-Proteins hemmen kann. Dar\u00fcber hinaus kann KA auch die epithelial-mesenchymale Transformation (EMT) und die Metastasierung von MCF-7-Brustkrebszellen hemmen, die durch Triclosan ausgel\u00f6st wird. Obwohl die krebshemmende Wirkung von KA bei einer Vielzahl von Tumoren best\u00e4tigt wurde, gibt es keinen Bericht dar\u00fcber, ob KA die Apoptose von dreifach negativen Brustkrebszellen induzieren kann und wie der molekulare Mechanismus aussieht. In dieser Studie wird die menschliche TNBC-Zelle MDA-MB-231 als Forschungsobjekt verwendet, um die Wirkung von Kaempferol auf die Apoptose der MDA-MB-231-Zelle zu beobachten und festzustellen, ob der m\u00f6gliche Mechanismus mit dem mitochondrialen Apoptoseweg zusammenh\u00e4ngt, um eine theoretische Grundlage und eine experimentelle Basis f\u00fcr den klinischen Einsatz von Kaempferol bei der Behandlung von dreifach negativem Brustkrebs zu schaffen.<\/p>\n

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\nKaempferol, eine in verschiedenen Pflanzen weit verbreitete Polyol-Hydroxyflavonoid-Verbindung, kann nicht nur das Wachstum von Tumorzellen wirksam hemmen und Apoptose ausl\u00f6sen, sondern auch die Wachstumsvitalit\u00e4t normaler Zellen erhalten. Chen et al. fanden heraus, dass KA den Zellzyklus von Prostatakrebs zum Stillstand bringt, die Zellproliferation hemmt und keine Auswirkungen auf die Lebensf\u00e4higkeit normaler menschlicher Vorhautfibroblasten (HFF) hat, was darauf hindeutet, dass KA eine gute Anti-Tumor-Wirksamkeit und geringe Toxizit\u00e4t aufweist. Tu et al. fanden heraus, dass KA die Proliferation und Metastasierung menschlicher Geb\u00e4rmutterhalskrebszellen wirksam hemmen kann, w\u00e4hrend seine zytotoxische Wirkung auf karzinoembryonale Nierenzellen und normale Leberzellen relativ gering ist, was darauf hindeutet, dass KA eine hohe F\u00e4higkeit zur gezielten Bek\u00e4mpfung von Krebszellen besitzt. Es gibt nur wenige Studien \u00fcber KA bei dreifach negativen Brustkrebszellen. Daher best\u00e4tigte diese Studie, dass KA die Proliferation von TNBC-Zellen signifikant hemmen und die Zellapoptose durch In-vitro-Studien an MDA-MB-231- und MCF-10A-Zellen f\u00f6rdern kann, aber keine Auswirkungen auf die Proliferation normaler epithelialer MCF-10A-Brustzellen hat.
\nAuf dieser Grundlage wird in diesem Experiment der Mechanismus der Apoptoseinduktion durch KA bei MDA-MB-231-Zellen weiter untersucht. Derzeit hat die Forschung herausgefunden, dass die Zellapoptose haupts\u00e4chlich drei Wege umfasst, die auf dem Initiierungsprozess basieren: den mitochondrialen Weg, den Todesrezeptor-Weg und den endoplasmatischen Retikulum-Weg, und der mitochondriale Weg spielt eine wichtige Rolle bei der Vermittlung der Zellapoptose. Das mitochondriale Membranpotenzial ist einer der besten Indikatoren f\u00fcr die Durchl\u00e4ssigkeit der inneren Mitochondrienmembran. Die Abnahme des mitochondrialen Membranpotenzials gilt als das fr\u00fcheste Ereignis in der Kaskadenreaktion der Zellapoptose. Sobald das mitochondriale Membranpotenzial zusammenbricht, wird die Zellapoptose irreversibel. Feng et al. isolierten ein Arabinogalaktan aus Artemisia scoparia, das menschliche Nasopharynxkarzinom-Zellen (CNE-2) abt\u00f6ten kann, indem es einen Verlust des mitochondrialen Membranpotenzials verursacht. In dieser Studie wurde festgestellt, dass KA eine Verringerung des mitochondrialen Membranpotenzials in MDA-MB-231-Zellen bewirkt, was darauf hindeutet, dass einer der Mechanismen, durch den Kaempferol die Zellproliferation hemmt und die Apoptose f\u00f6rdert, m\u00f6glicherweise \u00fcber den mitochondrial vermittelten apoptotischen Weg erreicht wird. Um die Beziehung zwischen der durch KA induzierten Apoptose von MDA-MB-231-Zellen und dem mitochondrialen Apoptose-Signalweg weiter zu untersuchen, wurden in dieser Studie die Expression von Bcl-2, Bax, CytC, Cyclin D1 sowie die Aktivit\u00e4t von Caspase-3 und Caspase-9 ermittelt.<\/p>\n

Zur Bcl-2-Proteinfamilie geh\u00f6ren das anti-apoptotische Protein Bcl-2 und das pro-apoptotische Protein Bax. Als Regulatoren der Integrit\u00e4t der mitochondrialen Au\u00dfenmembran spielen sie eine wichtige Rolle bei der Regulierung des mitochondrialen Apoptosewegs. Nach Erhalt des apoptotischen Signals verlagert sich Bax aus dem Zytoplasma in die Mitochondrien, und das anti-apoptotische Protein Bcl-2 steuert die Freisetzung von Cytochrom C aus den Mitochondrien und f\u00f6rdert die Selbstaktivierung des Caspase-9-Vorl\u00e4ufers. Die aktivierte Caspase-9 aktiviert Caspase-3, was letztlich zur Apoptose der Zellen f\u00fchrt. Liu et al. fanden heraus, dass KA die Proliferation menschlicher Gallenblasenkrebszellen hemmt und ihre Apoptose \u00fcber den mitochondrialen Apoptoseweg induziert. In dieser Studie beobachteten wir, dass KA die Expression von Bax erh\u00f6hte und die Expression von Bcl-2 in MDA-MB-231-Zellen verringerte, was die Freisetzung von CytC in das Zytoplasma \u00fcber den mitochondrialen Apoptoseweg f\u00f6rderte, was zu einer erh\u00f6hten Expression f\u00fchrte. Gleichzeitig erh\u00f6ht sich die Permeabilit\u00e4t der Mitochondrienmembran, das Membranpotenzial sinkt, pr\u00e4-apoptotische Faktoren werden freigesetzt und l\u00f6sen die nachgeschaltete Aktivierung von Caspase-3 und Caspase-9 aus, was letztlich zur Apoptose der Zellen f\u00fchrt. Dar\u00fcber hinaus steht die Apoptose in engem Zusammenhang mit einer anormalen Zellproliferation, und die Hauptursache f\u00fcr die Zellproliferation ist ein anormaler Zellzyklus. Cyclin D1, ein wichtiges regulatorisches Protein des Zellzyklus, kann den \u00dcbergang der Zellen von der G1-Phase in die S-Phase f\u00f6rdern, den Zellzyklusprozess beschleunigen und seine Hochregulierung kann eine anormale Zellproliferation verursachen, Ver\u00e4nderungen des mitochondrialen Membranpotenzials induzieren und zur Tumorentwicklung f\u00fchren. Die Ergebnisse dieses Experiments zeigen, dass KA die Expression der mit der Apoptose zusammenh\u00e4ngenden Proteine Cyclin D1 und Bcl-2 in MDA-MB-231-Zellen herunterregulieren, das mitochondriale Membranpotenzial verringern, die Zellproliferation hemmen und die Zellapoptose f\u00f6rdern kann.<\/p>\n

Zusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass diese Studie die krebshemmende Wirkung von Kaempferol auf dreifach negative Brustkrebszellen in vitro gekl\u00e4rt hat und eine gewisse Sicherheit aufweist. Au\u00dferdem wurde der Mechanismus von KA gekl\u00e4rt, der die Apoptose von MDA-MB-231-Zellen durch den mitochondrialen Apoptose-Signalweg induziert. Sp\u00e4ter kann die hemmende Wirkung von KA auf TNBC durch In-vivo-Experimente weiter untersucht werden, um eine experimentelle Grundlage f\u00fcr die Entwicklung und klinische Anwendung von KA zu schaffen.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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