{"id":7321,"date":"2024-08-06T19:26:38","date_gmt":"2024-08-06T19:26:38","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=7321"},"modified":"2024-08-06T19:26:38","modified_gmt":"2024-08-06T19:26:38","slug":"three-hundred-rods","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/de\/three-hundred-rods\/","title":{"rendered":"Dreihundert St\u00e4bchen, die auf dem PI3K\/AKT\/mTOR-Signalweg basieren, f\u00f6rdern die Lipopolysaccharid-induzierte Autophagie und hemmen die Entz\u00fcndung in RAW264.7-Zellen"},"content":{"rendered":"

Dreihundert St\u00e4bchen, die auf dem PI3K\/AKT\/mTOR-Signalweg basieren, f\u00f6rdern die Lipopolysaccharid-induzierte Autophagie und hemmen die Entz\u00fcndung in RAW264.7-Zellen
\nLipopolysaccharid (LPS) ist ein von gramnegativen Bakterien freigesetztes Endotoxin, das bei bakterieller Toxizit\u00e4t, die durch gramnegative bakterielle Infektionen im menschlichen K\u00f6rper verursacht wird, entz\u00fcndliche Immunreaktionen ausl\u00f6sen kann. Makrophagen sind h\u00e4ufig an Entz\u00fcndungsreaktionen und Phagozytose beteiligt, und die mit LPS behandelte Makrophagenlinie RAW 264.7 ist ein h\u00e4ufig verwendetes Zellmodell f\u00fcr Entz\u00fcndungsreaktionen von Immunzellen. Die Autophagie ist ein kataboler Prozess, bei dem zytoplasmatische Inhalte von Autophagosomen zu Lysosomen transportiert werden, wo sie umfassend abgebaut werden, um die zellul\u00e4re Hom\u00f6ostase zu erhalten. Als wichtiger zellul\u00e4rer Mechanismus ist die Autophagie an der Entstehung und Entwicklung verschiedener Krankheiten wie Autoimmunerkrankungen, entz\u00fcndlichen Erkrankungen und Tumoren beteiligt. Die Entz\u00fcndungsreaktion ist eine Art Immunabwehrfunktion des K\u00f6rpergewebes. Eine m\u00e4\u00dfige Entz\u00fcndungsreaktion hilft, Sch\u00e4den im K\u00f6rper zu reparieren, aber eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Entz\u00fcndungsreaktion kann zu nachteiligen Reaktionen im K\u00f6rper f\u00fchren, die Degeneration und Nekrose von Organen, Geweben und Zellen verursachen und sogar das Leben gef\u00e4hrden. Viele Studien haben eine bidirektionale Kommunikation zwischen Autophagie und Entz\u00fcndung festgestellt. Eine m\u00e4\u00dfige Autophagie kann die Entz\u00fcndungsreaktion abschw\u00e4chen, aber eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Autophagie kann die Entz\u00fcndungsreaktion verschlimmern. Mehrere Immunmediatoren k\u00f6nnen die Autophagie anregen oder hemmen, aber die Wiederherstellung ihrer Hom\u00f6ostase h\u00e4ngt stark von der Autophagie ab. Daher kann ein umfassendes Verst\u00e4ndnis des Regulationsmechanismus der Autophagie bei Entz\u00fcndungen eine wirksame Behandlung von Entz\u00fcndungs- und Autoimmunerkrankungen erm\u00f6glichen.
\nDreihundert St\u00f6cke werden aus der Wurzel von Toddalia asiatica (L.) Lam, einer Pflanze aus der Familie der Rutaceae, gewonnen. In den \"Tujia-Medizinischen Aufzeichnungen\" ist eindeutig festgehalten, dass die Wirkung \"Wind und Feuchtigkeit vertreibt, die Blutzirkulation f\u00f6rdert und die Sehnen entspannt, Schwellungen reduziert und Schmerzen lindert\". Untersuchungen der chemischen Zusammensetzung haben gezeigt, dass die wichtigsten chemischen Bestandteile des Sanbai-Stocks Alkaloide und Cumarine sind. Die moderne pharmakologische Forschung hat best\u00e4tigt, dass der Extrakt des Sanbai-Stocks rheumatische, entz\u00fcndungshemmende, tumorhemmende und andere Wirkungen hat. Unsere vorl\u00e4ufigen experimentellen Untersuchungen haben gezeigt, dass der Sanbai-Stock den Autophagiefluss durch den Phosphatidylinositol-3-Kinase\/Proteinkinase B\/Mammalian Rapamycin Target Protein (PI3K\/AKT\/mTOR) Signalweg blockieren kann, wodurch die Proliferation gehemmt und die Apoptose der Fibroblasten-Zelllinie MH7A induziert wird. Die Rolle von Toddalia asiatica-Alkohol-Extrakt (TAAE) bei der Autophagie ist jedoch noch unausgereift. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass TAAE die Autophagie in einer konzentrationsabh\u00e4ngigen Weise ausl\u00f6st. Um weiter zu \u00fcberpr\u00fcfen, ob TAAE eine wichtige Rolle bei der Autophagie von RAW 264.7-Makrophagen \u00fcber den PI3K\/AKT\/mTOR-Weg spielt, wurden in diesem Experiment LPS-stimulierte RAW 264.7-Zellen als Modell verwendet, um die Auswirkungen von TAAE auf die Autophagie und die Immunfunktion von RAW 264.7-Zellen zu untersuchen und den molekularen Mechanismus der TAAE-Regulierung der angeborenen Immunantwort zu erforschen.<\/p>\n

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\nMakrophagen sind eine der wichtigsten Immunzellen im menschlichen K\u00f6rper. Sie k\u00f6nnen schnell Stresszust\u00e4nde gegen Krankheitserreger aktivieren, die in menschliches Gewebe und Blut eindringen, was zu einer Reihe von Entz\u00fcndungsreaktionen f\u00fchrt. Sie sind wichtige angeborene Immunzellen, die eng mit dem Auftreten und der Entwicklung von Entz\u00fcndungen verbunden sind. Eine Entz\u00fcndung ist eine komplexe pathologische Reaktion, die durch eine Vielzahl von physikalischen Reaktionen des Immunsystems auf eine \u00e4u\u00dfere Verletzung oder Infektion hervorgerufen wird. Sie ist ein wichtiger Bestandteil der Pathophysiologie vieler chronischer Krankheiten wie neurodegenerativer Erkrankungen, rheumatischer Arthritis, Arteriosklerose usw. Eine Studie hat ergeben, dass TAAE den Toll like receptor 4\/nuclear factor - \u03ba B (TLR4\/NF - \u03ba B) Signalweg hemmen kann, wodurch die Expression der kollageninduzierten entz\u00fcndlichen Zytokine Interleukin-1 \u03b2 (IL-1 \u03b2) und Tumor-Nekrose-Faktor - \u03b1 (TNF - \u03b1) in der Synovialis von Ratten (CIA) reduziert, die Synovitis der rheumatoiden Arthritis gehemmt und das Fortschreiten der rheumatoiden Arthritis unterdr\u00fcckt wird. TAAE kann auch den Eintritt von NF-\u03ba B in den Zellkern hemmen, wodurch die Freisetzung von Entz\u00fcndungsfaktoren unterdr\u00fcckt und die synoviale Proliferation gehemmt wird. Yang et al. fanden heraus, dass der Ethanolextrakt und der Ethylacetatextrakt von 300 St\u00f6cken Gelenkschwellungen in CIA-Rattenmodellen hemmen, pro-inflammatorische Faktoren wie TNF-\u03b1, IL-1 \u03b2 und Interleukin-6 (IL-6) reduzieren und die Expression des immunsuppressiven Faktors Interleukin-10 (IL-10) im Serum erh\u00f6hen k\u00f6nnen. All dies zeigt die hervorragende entz\u00fcndungshemmende und antirheumatische Wirkung der drei Hunderterst\u00e4bchen.<\/p>\n

Autophagie ist der Prozess, bei dem eukaryontische Zellen Lysosomen nutzen, um ihre eigenen zytoplasmatischen Proteine und besch\u00e4digten Organellen unter der Kontrolle von Autophagie-bezogenen Genen abzubauen. Dieser Prozess kann eingedrungene pathogene Mikroorganismen, besch\u00e4digte Organellen und abnormal angesammelte Proteine abbauen und spielt eine wichtige Rolle bei biologischen Prozessen wie der Qualit\u00e4tskontrolle von Zellen, dem Stoffwechsel sowie der angeborenen und adaptiven Immunit\u00e4t. Viele Studien haben best\u00e4tigt, dass die Autophagie eine bidirektionale Wirkung auf Entz\u00fcndungen hat: Einerseits kann die Autophagie Entz\u00fcndungsreaktionen entgegenwirken, indem sie entz\u00fcndliche Proteinaggregate entfernt und entz\u00fcndungsf\u00f6rdernde Zytokine, die Gewebesch\u00e4den verursachen, herunterreguliert; andererseits aktiviert die Autophagie Inflammasomen, die eine gro\u00dfe Menge an Entz\u00fcndungsfaktoren produzieren und dadurch den Entz\u00fcndungsprozess beschleunigen. Wenn man die positiven und negativen Aspekte von Immunit\u00e4t und Entz\u00fcndung gegeneinander abw\u00e4gt, kann man die Autophagie als Schutz vor Infektionen, Autoimmunit\u00e4t und Entz\u00fcndungen betrachten. Das Mikrotubuli-assoziierte Protein Light Chain 3-II (LC3-II) ist ein charakteristisches Protein der Autophagie. W\u00e4hrend der Autophagie verbindet sich LC3-I mit Hilfe des Atg5-Atg12-Atg16-Komplexes mit einem Phosphatidylethanol-Molek\u00fcl, um LC3-II zu bilden. P62 ist ein Substrat f\u00fcr den autophagischen Abbau und spielt eine entscheidende Rolle bei der Erkennung und Einkapselung der abgebauten Substrate. Wenn Beclin1 in S\u00e4ugetierzellen \u00fcberexprimiert wird, f\u00f6rdert es die zellul\u00e4re Autophagie. Daher k\u00f6nnen LC3, Beclin1, P62 und Atg5 als Markerproteine f\u00fcr die Autophagie dienen. Um zu untersuchen, ob die entz\u00fcndungshemmende Wirkung von TAAE mit der Autophagie zusammenh\u00e4ngt, wurde in dieser Studie mittels Western Blot die Proteinexpression der mit der Autophagie zusammenh\u00e4ngenden Proteine P62, Beclin1, Atg5 und LC3 sowie die Proteinexpression der mit der Entz\u00fcndung zusammenh\u00e4ngenden Proteine TNF-\u03b1, IL-6 und Cyclooxygenase-2 (COX-2) nachgewiesen. Die experimentellen Ergebnisse zeigten, dass nach der TAAE-Intervention die Proteinexpression von Beclin1, Atg5 und LC3-II\/LC3- allm\u00e4hlich anstieg, w\u00e4hrend die Proteinexpression des Substrats P62 allm\u00e4hlich abnahm und die Expression entz\u00fcndungsrelevanter Proteine ebenfalls zur\u00fcckging. Die experimentellen Ergebnisse unter Verwendung der MDC-Methode zur Markierung von Autophagosomen und der Transmissionselektronenmikroskopie zur Beobachtung von Autophagosomen zeigten ebenfalls, dass TAAE die Autophagie in RAW 264.7-Zellen f\u00f6rdert. Um die Wirkung der Autophagie auf die Entz\u00fcndung weiter zu demonstrieren, wurde der Autophagie-Inhibitor 3-MA, der auch ein spezifischer Inhibitor des PI3K-Signalwegs ist, zur Kontrolle der Makrophagen-Autophagie, zur Blockierung der autophagischen Chelatbildung und des Proteinabbaus eingesetzt. Die Ergebnisse zeigten, dass der Autophagie-Inhibitor 3-MA die hemmende Wirkung von TAAE auf entz\u00fcndliche Zytokine abschw\u00e4chte, w\u00e4hrend die TAAE-Intervention die Sekretion der Zytokine TNF-\u03b1 und IL-6 im Entz\u00fcndungsmodell wirksam reduzieren konnte, was einmal mehr zeigt, dass TAAE entz\u00fcndungshemmende Wirkungen durch F\u00f6rderung der Autophagie in RAW 264.7-Zellen aus\u00fcbt.<\/p>\n

Der PI3K\/AKT\/mTOR-Signalweg spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Autophagie, und das Autophagie-Niveau wird erh\u00f6ht, wenn der PI3K\/AKT\/mTOR-Signalweg gehemmt ist. MTOR ist ein S\u00e4ugetier-Target of Rapamycin und spielt eine wichtige regulatorische Rolle bei der Autophagie-Reaktion und dient als eine wichtige negative regulatorische Achse der Autophagie. Es hat sich gezeigt, dass viele nat\u00fcrliche Produkte Entz\u00fcndungen und Autoimmunerkrankungen hemmen, indem sie auf die PI3K\/AKT\/mTOR-vermittelte Autophagie abzielen. Fr\u00fchere Experimente haben best\u00e4tigt, dass TAAE den Autophagiefluss blockieren und die Apoptose von MH7A-Zellen \u00fcber den PI3K\/AKT\/mTOR-Signalweg f\u00f6rdern kann. Der PI3K\/AKT\/mTOR-Signalweg wurde durch Western Blotting validiert, und experimentelle Daten zeigten, dass TAAE die Expressionsniveaus von phosphoryliertem PI3K, AKT und mTOR signifikant reduzierte, was darauf hindeutet, dass TAAE die Autophagie durch Hemmung des PI3K\/AKT\/mTOR-Signalwegs ausl\u00f6st. Die gleichzeitige Verwendung des PI3K-Agonisten (740Y-P) zeigte weiter, dass TAAE die Autophagie durch Hemmung des PI3K\/AKT\/mTOR-Signalwegs ausl\u00f6st. Dar\u00fcber hinaus steht der PI3K\/AKT\/mTOR-Signalweg in direktem Zusammenhang mit Entz\u00fcndungen und Immunit\u00e4t. In dieser Studie wurde festgestellt, dass die Behandlung mit TAAE den Gehalt an pro-inflammatorischen Zytokinen in LPS-induzierten RAW 264.7-Zellen reduziert. Diese Studie zeigt, dass TAAE in der LPS-induzierten entz\u00fcndlichen Umgebung von RAW 264.7-Zellen den mit der Autophagie zusammenh\u00e4ngenden Signalweg PI3K\/AKT\/mTOR hemmt, mit der Autophagie zusammenh\u00e4ngende Proteine und Entz\u00fcndungsfaktoren reguliert, die Autophagosom-Lysosom-Fusion und den Abbau f\u00f6rdert, die Hom\u00f6ostase von Entz\u00fcndungszellen beeinflusst, Entz\u00fcndungsreaktionen hemmt und somit entz\u00fcndungshemmende Wirkungen aus\u00fcbt. Die Ergebnisse dieser Studie deuten darauf hin, dass PI3K\/AKT\/mTOR ein wirksamer Weg f\u00fcr TAAE ist, um entz\u00fcndungshemmende Wirkungen auszu\u00fcben und die Autophagie-Aktivit\u00e4t zu erh\u00f6hen, was neue Ideen f\u00fcr die klinische Behandlung von Autoimmun- und Stoffwechselkrankheiten im Zusammenhang mit Entz\u00fcndungen liefern kann und weitere eingehende Forschung verdient.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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