![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/1-35.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/2-247.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/3-232.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/4-211.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/5-16.jpg\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/6-174.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/7-159.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/8-144.png\")
![\"\"](\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/9-136.png\")
\nDie Milz ist das gr\u00f6\u00dfte Immunorgan des menschlichen K\u00f6rpers. Zu ihren Funktionen geh\u00f6ren vor allem die Blutfiltration, die Bildung roter Blutk\u00f6rperchen, die Abwehr von Antigenen und Fremdk\u00f6rpern sowie die Immunantwort. T2DM ist eine Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, und eine langfristige Hyperglyk\u00e4mie kann oxidativen Stress und Sch\u00e4den an mehreren Organen verursachen. Unter oxidativen Stressbedingungen werden im Milzgewebe abnormale Zytokine produziert, die zu einer Milzvergr\u00f6\u00dferung und Fibrose f\u00fchren, was bei den Patienten zu einer Sch\u00e4digung der Milz f\u00fchrt. Wenn das Milzgewebe fibrosiert, verdickt sich die Intima der Zentralarterie und die umgebenden Kollagenfasern proliferieren, was die Ausdehnung der Milzsinusoide einschr\u00e4nkt und zu einer Verringerung der Blutspeicherfunktion f\u00fchrt, was wiederum einen unzureichenden Blutfluss und eine Beeintr\u00e4chtigung ihrer urspr\u00fcnglichen physiologischen Funktionen zur Folge hat. Die Voruntersuchungen der Forschungsgruppe ergaben, dass T2DM-Ratten bei einer ART-Konzentration von 50 mg\/kg wirksam Arzneimittelwirkungen entfalten k\u00f6nnen, ohne dass es zu Lebertoxizit\u00e4t kommt. Daher wurde diese Konzentration als Endkonzentration f\u00fcr den Versuch festgelegt. In diesem Experiment wurde ein SD-Rattenmodell erstellt, und Metformin, ein h\u00e4ufig verwendetes Medikament zur Behandlung von T2DM, wurde als Positivkontrolle eingesetzt. Die HE-F\u00e4rbung zeigte, dass die zentrale Arterie der Milz bei T2DM-Ratten verdickt war und der Milzrand schmal war. Nach der Medikation verbesserte sich die Milzstruktur. Die Masson-F\u00e4rbung zeigte, dass die Kollagenfasern um die zentrale Arterie und Vene in der DM-Gruppe im Vergleich zur CON-Gruppe erh\u00f6ht waren, w\u00e4hrend die Ablagerung von blauen Fasern in jeder Medikamentengruppe reduziert war, und der Unterschied war statistisch signifikant, was bis zu einem gewissen Grad darauf hindeutet, dass ART eine sch\u00fctzende Wirkung auf die Milzstruktur und Fibrose hat.
\nDas Prinzip der Fibrose ist der pathologische Prozess der Nekrose von Zellen des Organparenchyms, der durch Entz\u00fcndung, abnormale Zunahme und \u00fcberm\u00e4\u00dfige Ablagerung der extrazellul\u00e4ren Matrix (ECM) in den Geweben verursacht wird, was auch ein h\u00e4ufiges Symptom von T2DM ist, einschlie\u00dflich Nierenfibrose, Lungenfibrose, Leberfibrose usw. Je mehr faseriges Bindegewebe in den Geweben vorhanden ist, desto leichter sterben Zellen ab, was letztlich zu Organversagen f\u00fchrt. Der Mechanismus der Fibrose h\u00e4ngt haupts\u00e4chlich mit dem TGF-\u03b2\/Smad-Signalweg zusammen. TGF - \u03b2 ist ein wichtiger Faktor bei der Fibrose, der das Zellwachstum und die Apoptose reguliert und drei Subtypen umfasst. Unter ihnen hat TGF-\u03b2 1 die st\u00e4rkste Aktivit\u00e4t und spielt eine wichtige Rolle im Fibroseprozess. Einerseits f\u00f6rdert es die Produktion von ECM und induziert die Fibrose durch seinen eigenen Signalweg. Andererseits kann es die Produktion von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) hemmen und die Zunahme von Kollagen f\u00f6rdern, was die Fibrose verschlimmert. Die rekombinante menschliche Proteinfamilie (Mitglied der Smad-Familie) ist eine nachgeschaltete Schl\u00fcsselrezeptorproteinfamilie von TGF-\u03b2, zu der aktivierte Typen wie Smad2, Smad3, Smad5 und hemmende Typen, haupts\u00e4chlich Smad7, geh\u00f6ren. Smad7 ist ein wichtiger negativer Regulator der TGF-\u03b2-Signal\u00fcbertragung und kann die Fibrose hemmen, indem es die Rezeptoraktivit\u00e4t blockiert, den Rezeptorabbau induziert oder die Smad2\/3-DNA-Bindung st\u00f6rt. Wenn bei Patienten mit Diabetes eine Gewebefibrose auftritt, steigt die Expression von TGF-\u03b2 1 an und bindet spezifisch an Smad2 und Smad3. Smad7 wird gehemmt, was die Signal\u00fcbertragung von der Zellmembran zum Zellkern erh\u00f6ht und so das nachgeschaltete Zielgen zur F\u00f6rderung der Fibrose aktiviert. Die Forschung zeigt, dass, wenn der TGF-\u03b2\/Smad-Signalweg aktiviert wird, das nachgeschaltete Zielgen Kollagen I ebenfalls in der Ablagerung von Gewebe zunimmt und damit den Grad der Gewebefibrose verschlimmert.
\nZhang et al. fanden heraus, dass hochdosiertes Zink eine Milzfibrose verhindern und behandeln kann, und der Mechanismus k\u00f6nnte durch die Verringerung des Gehalts an TGF-\u03b2, Kollagen I und \u03b1-SMA (Glattmuskelaktin) im Milzgewebe erreicht werden, wodurch der ECM-Abbau erh\u00f6ht wird. Einige Wissenschaftler haben auch festgestellt, dass der TGF-\u03b2\/Smad-Signalweg am Prozess der Fibrose des Diabetes-Zielorgans beteiligt ist. Nach der Behandlung kann es die Diabetes-Zielorgan-Fibrose verbessern, indem es die Expression von Kollagen I, TGF-\u03b2, Smad2 und Smad3 reduziert. In diesem Experiment wurde durch Immunhistochemie, Western Blot und qRT PCR festgestellt, dass der Gehalt an TGF-\u03b2 1, Smad2 und Kollagen I im Milzgewebe der Ratten der DM-Gruppe signifikant h\u00f6her war als der der CON-Gruppe, w\u00e4hrend die Expression von Smad7 verringert wurde. Die Protein- und mRNA-Expressionsniveaus von TGF-\u03b2 1, Smad2 und Kollagen I waren signifikant reduziert, und der Gehalt an Smad7 war in jeder Medikamentengruppe signifikant erh\u00f6ht, wobei die statistischen Unterschiede mit den oben genannten Ergebnissen \u00fcbereinstimmten.
\nZusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass ART nicht nur den Blutzuckerspiegel von T2DM-Ratten senken kann, sondern auch gro\u00dfe Aussichten auf die Ver\u00e4nderungen des Milzindex, des Milzgewichts und der Milzstruktur von T2DM-Ratten hat. Es zeigt auch, dass ART eine bestimmte Rolle bei der Pr\u00e4vention und Behandlung von Milz Fibrose in T2DM Ratten hat, und die Wirkung der Kombination Gruppe scheint signifikanter zu sein, und sein Mechanismus kann auch im Zusammenhang mit der Hemmung von TGF - \u03b2\/Smad Signalweg, die eine theoretische Grundlage f\u00fcr die Studie der medikament\u00f6sen Behandlung von Milz Verletzung und Fibrose in Typ 2 Diabetes Ratten bietet.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"