{"id":7174,"date":"2024-08-06T18:53:17","date_gmt":"2024-08-06T18:53:17","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=7174"},"modified":"2024-08-06T18:53:17","modified_gmt":"2024-08-06T18:53:17","slug":"high-altitude-disease-model-rats","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/de\/high-altitude-disease-model-rats\/","title":{"rendered":"Studie \u00fcber die therapeutische Wirkung und den Mechanismus des Phenylethanoidglykosids von Cistanche deserticola bei Ratten mit chronischer H\u00f6henkrankheit"},"content":{"rendered":"

Studie \u00fcber die therapeutische Wirkung und den Mechanismus des Phenylethanoidglykosids von Cistanche deserticola bei Ratten mit chronischer H\u00f6henkrankheit
\nDie H\u00f6henkrankheit ist ein allgemeiner Begriff f\u00fcr verschiedene klinische Erscheinungen, die auf die Unf\u00e4higkeit des K\u00f6rpers zur\u00fcckzuf\u00fchren sind, sich an die Niederdruckhypoxie in gro\u00dfen H\u00f6hen anzupassen, was zu einer Reihe von pathologischen und physiologischen Ver\u00e4nderungen im K\u00f6rper f\u00fchrt. Diese Krankheit wird im Allgemeinen in zwei Kategorien unterteilt: die akute und die chronische. Die chronische Bergkrankheit (CMS) bezeichnet einen Zustand, bei dem die urspr\u00fcnglichen Symptome der akuten Bergkrankheit l\u00e4nger als sechs Monate nach der Ankunft in der H\u00f6he fortbestehen oder auftreten. Forscher haben herausgefunden, dass sich die Gene Egl9 homolog 1 (EGLN1) und Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor alpha (PPAR-\u03b1) in der tibetischen Bev\u00f6lkerung von denen in niedrig gelegenen Gebieten unterscheiden und das H\u00e4moglobin im tibetischen Blut hemmen k\u00f6nnen, so dass es in einer niedrigen Konzentration bleibt. Dies ist auch einer der Gr\u00fcnde, warum die Tibeter in gro\u00dfen H\u00f6hen \u00fcberleben k\u00f6nnen. Diese Studie deutet darauf hin, dass die beiden oben genannten Gene Kandidaten f\u00fcr den Hypoxie-Reaktionsweg sind und ihre Wirkung letztlich \u00fcber den Hypoxie-induzierbaren Faktor 1 alpha (HIF-1 alpha) aus\u00fcben. EGLN1 ist das vorgelagerte Gen von HIF-1 \u03b1, w\u00e4hrend PPAR - \u03b1 das nachgelagerte Ziel von HIF-1 \u03b1 ist.
\nNiedriger Sauerstoff kann die Hydroxylierung und Acetylierung von HIF-1 \u03b1 blockieren, seine Stabilit\u00e4t erh\u00f6hen und die \u00dcbertragung von Gentranskriptionsinformationen induzieren, indem er die Transkription und Expression von nachgeschalteten Genen wie dem vaskul\u00e4ren endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF), Endothelin-1 (ET-1) usw. reguliert, wodurch ein pulmonaler Gef\u00e4\u00dfumbau verursacht wird, der wiederum zu einem Lungen\u00f6dem und einer Herzerkrankung in gro\u00dfer H\u00f6he f\u00fchrt. Im Gegensatz zur Wirkung von ET-1 ist Stickstoffmonoxid (NO) ein Gassignalmolek\u00fcl, das die Produktion von L-Arginin durch die Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS) katalysiert und ein breites Spektrum an Wirkungen hat.
\nIn dieser Studie wurde eine k\u00fcnstliche Versuchskabine im Nordwesten verwendet, um die sauerstoffarme Umgebung des Hochplateaus zu simulieren. Unter Ber\u00fccksichtigung der Hauptunterschiede zwischen dem Hochplateau und dem Flachland wurde ein Tiermodell f\u00fcr die H\u00f6henkrankheit erstellt, um die Rolle und den inneren Zusammenhang des HIF-1-\u03b1-Signalwegs bei der Entstehung der H\u00f6henkrankheit zu untersuchen. Auf dieser Grundlage wurden die pr\u00e4ventiven und therapeutischen Wirkungen von Phenylethanoidglykosiden aus Cistanche (PhGCs) auf die H\u00f6henkrankheit und ihre Mechanismen beobachtet, was eine theoretische Grundlage f\u00fcr die Untersuchung der Pathogenese der H\u00f6henkrankheit und die Entwicklung neuer Medikamente gegen die H\u00f6henkrankheit darstellt.<\/p>\n

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\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"PhGCs wurden aus Cistanche deserticola im s\u00fcdlichen Xinjiang extrahiert, und verschiedene Phenylethanolglykoside wurden durch entsprechende Forschung erfolgreich isoliert, darunter Echinacosid, Verbascosid, Isoverbascosid, 2'-Acetylverbascosid, Cistanche deserticola Glykosid A und Salidrosid. Seit vielen Jahren werden die pharmakologischen Wirkungen von PhGCs, wie Antioxidantien, F\u00e4nger freier Radikale und Anti-Aging, eingehend untersucht. In diesem Experiment war die PhGCs-M-Gruppe in der Lage, den Index der rechtsventrikul\u00e4ren Hypertrophie bei Ratten signifikant zu reduzieren, was darauf hindeutet, dass Cistanche deserticola Phenylethanolins\u00e4ure die H\u00e4modynamik und den Grad der rechtsventrikul\u00e4ren Hypertrophie bei CMS-Ratten verbessern kann und eine gewisse therapeutische Wirkung auf CMS hat. In dieser Studie wird anhand der Indikatoren f\u00fcr die Blutsauerstoffs\u00e4ttigung spekuliert, dass die PhGCs die Blutsauerstoffs\u00e4ttigung erh\u00f6hen, die Sch\u00e4digung des K\u00f6rpers durch Hypoxie verringern und die Toleranz des K\u00f6rpers gegen\u00fcber Hypoxiesch\u00e4den bei gleicher Anzahl roter Blutk\u00f6rperchen und gleichem H\u00e4moglobingehalt erh\u00f6hen, wodurch das Ziel der Behandlung der H\u00f6henkrankheit erreicht wird. Nach der Behandlung mit PhGCs gingen die Sterblichkeitsrate und das Auftreten von Glieder\u00f6demen bei CMS-Ratten deutlich zur\u00fcck, was die Wirksamkeit bei der Behandlung der CMS weiter unterstreicht.<\/p>\n

NO spielt als endothelabh\u00e4ngiger Vasodilatator eine wichtige Rolle bei der endothelialen Vasodilatation, da es die glatte Muskulatur der Lungengef\u00e4\u00dfe direkt entspannt, was zu einer erheblichen pulmonalen Vasodilatation f\u00fchrt. Es hat auch die F\u00e4higkeit, die Proliferation und Migration von glatten Lungengef\u00e4\u00dfmuskelzellen zu hemmen, die Thrombozytenaggregation zu unterdr\u00fccken und spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Stabilit\u00e4t des Lungenkreislaufs. In dieser Studie wurde festgestellt, dass der NO-Gehalt im Homogenat des Mod-Lungengewebes abnahm und die Aktivit\u00e4ten von T-NOS, iNOS und eNOS sanken. PhGCs k\u00f6nnen den NO-Gehalt im Lungengewebe erh\u00f6hen, indem sie die Aktivit\u00e4ten von TNOS, iNOS und eNOS steigern und so eine Rolle bei der Bek\u00e4mpfung der Proliferation und Myometrisierung der glatten Muskulatur der Lungenarterie und der Behandlung von CMS spielen.
\nET-1 ist der st\u00e4rkste bisher entdeckte Vasokonstriktor, und Hypoxie kann die ET-1-Konzentration im Blut deutlich erh\u00f6hen. Rajput et al. verglichen die Unterschiede in ET-1-Allelen zwischen Bewohnern von H\u00f6henlagen und Bewohnern des Flachlands und stellten fest, dass bestimmte ET-1-Allele bei Bewohnern von H\u00f6henlagen \u00fcberexprimiert waren und die Expression des ET-l-Allels signifikant mit dem ET-1-Plasmaspiegel korreliert war. In diesem Artikel war der ET-1-Gehalt im Lungengewebe von Mod-Ratten signifikant erh\u00f6ht, was darauf hindeutet, dass Hypoxie eine erh\u00f6hte Sekretion von ET-1 im Lungengewebe bewirkt, was mit anderen Studien \u00fcbereinstimmt. Die Verabreichung von PhGCs kann den ET-1-Gehalt im Lungengewebe von CMS-Ratten senken, was darauf hindeutet, dass PhGCs die durch ET-1 induzierte Gef\u00e4\u00dfverengung hemmen, den Druck in der Lungenarterie senken und therapeutische Wirkungen auf CMS aus\u00fcben k\u00f6nnen.
\nAnschlie\u00dfend konzentrierten wir uns auf die Beobachtung der Auswirkungen von PhGCs auf HIF-1 \u03b1, VEGF und PPAR - \u03b1 im Hypoxie-induzierten Signalweg. Die mRNA- und Proteinexpression im Lungengewebe der Ratten jeder Gruppe wurde mittels Immunhistochemie, quantitativer Fluoreszenz-PCR und Western-Blot-Methoden nachgewiesen. Die immunhistochemischen Ergebnisse zeigten, dass die Expression von VEGF in den Lungenarterien von Mod-Ratten h\u00f6her war als die von Con, w\u00e4hrend die Expression von PPAR-\u03b1 niedriger war als die von Con. Die VEGF-Expressionsniveaus in den Lungenarterien der Gruppen PhGCs niedrig, mittel, PhGCs-H und RC waren niedriger als die von Mod, w\u00e4hrend das Expressionsniveau von PPAR-\u03b1 anstieg. Dies deutet darauf hin, dass PhGCs und Rhodiola rosea die durch Hypoxie induzierte Expression von VEGF hemmen, die PPAR-\u03b1-Expression f\u00f6rdern und die pulmonale Gef\u00e4\u00dfproliferation und Myogenese lindern k\u00f6nnen und damit eine therapeutische Rolle bei CMS spielen. Durch experimentelle Messung der Expression von HIF-1-\u03b1-Protein und mRNA im Lungengewebe wurde festgestellt, dass die Expression von HIF-1-\u03b1-Protein im Lungengewebe von CMS-Modellratten signifikant anstieg, w\u00e4hrend die Expression von mRNA und Con keinen Unterschied zeigte. Dies steht im Einklang mit den einschl\u00e4gigen Forschungsergebnissen, die zeigen, dass Hypoxie haupts\u00e4chlich die Expression des HIF-1 \u03b1-Proteins reguliert. PhGCs k\u00f6nnen die Expressionsniveaus von HIF-1 \u03b1-Protein und mRNA signifikant reduzieren, was darauf hindeutet, dass sie einen Einfluss auf die Transkription und Translation von HIF-1 \u03b1 haben k\u00f6nnen. Rhodiola rosea hatte jedoch keine signifikante Wirkung auf die Expression von HIF-1 \u03b1-mRNA, was darauf hindeutet, dass es haupts\u00e4chlich die Proteinexpression wie Hypoxie beeinflusst.
\nInsgesamt zeigte die PhGCs-M-Gruppe unter den drei Dosen von PhGCs die beste Wirkung auf CMS, w\u00e4hrend die PhGCs-H-Behandlung keine signifikante Verbesserung zeigte, was mit der Abnahme der intestinalen Absorptionsrate von PhGCs-H zusammenh\u00e4ngen k\u00f6nnte. Im Vergleich zu Rhodiola rosea, PhGCs-M hat eine bessere therapeutische Wirkung auf HIF-1 \u03b1 mRNA und VEGF mRNA Indikatoren. In Verbindung mit den Ressourcenvorteilen haben PhGCs gewisse Entwicklungsperspektiven.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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