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\nSchlafentzug kann weitreichende und tiefgreifende Auswirkungen auf das kognitive Verhalten haben und ist eng mit dem Auftreten verschiedener Krankheiten verbunden. In dieser Studie wurde festgestellt, dass Schlafentzug das Kurzzeitged\u00e4chtnis sowie die r\u00e4umlichen Lern- und Ged\u00e4chtnisf\u00e4higkeiten von M\u00e4usen erheblich beeintr\u00e4chtigt, die Zahl der Mikroglia erh\u00f6ht, die Expressionsst\u00e4rke von Entz\u00fcndungsfaktoren steigert und die Neurogenese im Hippocampus von Erwachsenen hemmt. Die Intervention des nat\u00fcrlichen Wirkstoffs ASA VI verbesserte signifikant die kognitive Funktion von M\u00e4usen mit Schlafentzug, w\u00e4hrend die Expression der pro-inflammatorischen Zytokine IL-1 \u03b2, TNF - \u03b1 und IL-6 im Hippocampus gehemmt, die Expressionsniveaus der anti-inflammatorischen Zytokine IL-4, IL-10 und des neurotrophen Faktors BDNF erh\u00f6ht und die Neurogenese im Hippocampus gef\u00f6rdert wurde. Dies deutet darauf hin, dass ASA VI als entz\u00fcndungshemmendes und neuroprotektives Medikament das Lernen und Ged\u00e4chtnis von M\u00e4usen mit Schlafentzug verbessert.
\nMikroglia sind eine Art von sehr heterogenen Immunzellen, die nicht aus dem zentralen Nervensystem stammen. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Immun\u00fcberwachung und der Aufrechterhaltung der Hom\u00f6ostase in der inneren Umgebung. Wenn sie stimuliert werden, verk\u00fcrzen Mikroglia ihre Verzweigungen, erweitern ihre Zellk\u00f6rper und versetzen sich in einen Zustand der Immunabwehr, wobei sie eine gro\u00dfe Menge entz\u00fcndungsf\u00f6rdernder Zytokine freisetzen. In dieser Studie wurde festgestellt, dass Schlafentzug eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Aktivierung der Mikroglia im Hippocampus ausl\u00f6sen kann, wodurch die \u00dcberexpression der pro-inflammatorischen Zytokine IL-1 \u03b2, TNF - \u03b1 und IL-6 erh\u00f6ht wird. Bei fortgesetztem Schlafentzug k\u00f6nnen diese Entz\u00fcndungsfaktoren zu einer chronischen Neuroinflammation f\u00fchren und chronische Sch\u00e4den an Neuronen, Astrozyten, Oligodendrozyten und anderen Gehirnzellen verursachen, was letztlich zu kognitiven Funktionsst\u00f6rungen bei M\u00e4usen f\u00fchrt. Die Intervention mit ASA VI kann die durch Schlafentzug verursachte Zunahme der Anzahl und Oberfl\u00e4che der Mikroglia im Hippocampus von M\u00e4usen verbessern und die Anzahl der Verzweigungen erh\u00f6hen. W\u00e4hrend die Sekretion entz\u00fcndungsf\u00f6rdernder Molek\u00fcle reduziert wird, wird gleichzeitig die Expression entz\u00fcndungshemmender Molek\u00fcle und neurotropher Faktoren erh\u00f6ht. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass der m\u00f6gliche Mechanismus, durch den ASA VI die kognitive Funktion von M\u00e4usen mit Schlafentzug verbessert, in der Umwandlung des pro-inflammatorischen Ph\u00e4notyps der Mikroglia in einen neuroprotektiven Ph\u00e4notyp besteht. Diese Mikroglia des neuroprotektiven Ph\u00e4notyps sch\u00fctten nicht nur entz\u00fcndungshemmende Zytokine aus, um die Neuroinflammation zu unterdr\u00fccken, sondern auch neurotrophe Faktoren, um gesch\u00e4digtes Gewebe zu reparieren und neuroprotektive Funktionen auszu\u00fcben. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass die Behandlung mit dem Inhibitor LY294002 im Vergleich zur ASA-VI-Interventionsgruppe keinen signifikanten Einfluss auf die Morphologie und Quantit\u00e4t der Mikroglia sowie auf die Expression von Entz\u00fcndungsfaktoren und neurotrophen Faktoren hatte, was darauf hindeutet, dass ASA VI im Hippocampus von M\u00e4usen mit Schlafentzug den Ph\u00e4notyp der Mikroglia unabh\u00e4ngig vom PI3K\/Akt-Signalweg reguliert. Obwohl es keinen signifikanten Unterschied in der Expression von Entz\u00fcndungsfaktoren im Hippocampus zwischen der LY294002-Gruppe und der ASA-VI-Gruppe gab, verringerte die Behandlung mit LY294002 die Expressionsniveaus der entz\u00fcndungshemmenden Zytokine IL-4, IL-10 und des neurotrophen Faktors BDNF bis zu einem gewissen Grad, w\u00e4hrend die Expressionsniveaus der pro-inflammatorischen Zytokine IL-1 \u03b2, TNF - \u03b1 und IL-6 bis zu einem gewissen Grad erh\u00f6ht waren. Lin Jianan et al. berichteten, dass Ginsenosid CK die durch Mikroglia vermittelte Entz\u00fcndung \u00fcber den PI3K\/AKT-Signalweg hemmt. Diese Ergebnisse legen nahe, dass der PI3K\/Akt-Signalweg an der Regulierung der durch Mikroglia vermittelten Neuroinflammation beteiligt sein k\u00f6nnte, und seine Rolle bei der durch ASA VI vermittelten Entz\u00fcndung des Hippocampus bei M\u00e4usen mit Schlafentzug muss weiter untersucht werden.
\nDie Neurogenese des erwachsenen Hippocampus spielt eine wichtige Rolle bei der Plastizit\u00e4t des Gehirns und der Aufrechterhaltung des neuronalen Netzes, und Funktionsst\u00f6rungen des Hippocampus k\u00f6nnen zu verschiedenen menschlichen Krankheiten f\u00fchren, darunter Depressionen, Angstzust\u00e4nde, kognitive Beeintr\u00e4chtigungen und neurodegenerative Erkrankungen. Wenn im Gehirn eine Entz\u00fcndung auftritt, werden die wichtigsten Neuroimmunzellen des Gehirns - die Mikroglia - \u00fcberaktiviert und setzen Entz\u00fcndungsmediatoren und neurotoxische Molek\u00fcle frei, die die Neurogenese im erwachsenen Hippocampus erheblich hemmen, was zu einem erh\u00f6hten Risiko f\u00fcr emotionale St\u00f6rungen und kognitive Dysfunktion f\u00fchrt. Die neu gebildeten Neuronen im Hippocampus von Nagetieren stammen haupts\u00e4chlich aus dem subgranul\u00e4ren Bereich (SGZ) des Gyrus dentatus, der eine wichtige Rolle bei der Bildung und Konsolidierung des Ged\u00e4chtnisses spielt. Die Forschung hat gezeigt, dass neuroinflammatorische Molek\u00fcle, die von Mikroglia freigesetzt werden, die Neurogenese im erwachsenen Hippocampus durch Hemmung des PI3K\/Akt-Signalwegs beeinflussen k\u00f6nnen. In dieser Studie wurde festgestellt, dass der PI3K\/Akt-Signalweg und die Zahl der neuen Neuronen im Hippocampus von M\u00e4usen mit Schlafentzug signifikant gehemmt waren. Die ASA VI-Intervention aktivierte den PI3K\/Akt-Signalweg im Hippocampus von M\u00e4usen mit Schlafentzug und f\u00f6rderte die Neurogenese im erwachsenen Hippocampus. Nach der Blockierung des PI3K\/Akt-Signalwegs mit LY294002 nahm die Zahl der neu gebildeten Neuronen im Hippocampus deutlich ab, und die verbessernde Wirkung von ASA VI auf die kognitive Funktion bei M\u00e4usen mit Schlafentzug wurde durch LY294002 aufgehoben. Liu et al. berichteten, dass ASA VI die Proliferation und das \u00dcberleben neuraler Stammzellen durch Aktivierung des PI3K\/AKT-Signalwegs f\u00f6rdern kann und ihre Differenzierung in Neuronen beg\u00fcnstigt, was die neuralen Stammzellen vor den Auswirkungen der Neuroinflammation sch\u00fctzt und dadurch die Neurogenese im Hippocampus, das depressions\u00e4hnliche Verhalten, das angst\u00e4hnliche Verhalten und die kognitive Dysfunktion in M\u00e4usen mit chronischer Neuroinflammation verbessert. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die verbessernde Wirkung von ASA VI auf die kognitive Funktion bei M\u00e4usen mit Schlafentzug vom PI3K\/Akt-Signalweg abh\u00e4ngt, der die Neurogenese vermittelt.
\nZusammenfassend wurde in dieser Studie festgestellt, dass ASA VI die Neurogenese im erwachsenen Hippocampus f\u00f6rdert, indem es den Ph\u00e4notyp der Mikroglia im Hippocampus reguliert, die BDNF-Expression erh\u00f6ht und den PI3K\/Akt-Signalweg aktiviert, wodurch sich die kognitive Funktion bei M\u00e4usen mit Schlafentzug verbessert. ASA VI hat potenzielle Entwicklungsperspektiven als entz\u00fcndungshemmendes und neuroprotektives Medikament.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"