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\nTrotz der raschen Entwicklung des medizinischen Niveaus in den letzten Jahren ist die Wirkung der klinischen Behandlung von Brustkrebs immer noch gering. Der Hauptgrund daf\u00fcr ist, dass die Entwicklung des Tumors und der Mechanismus der fr\u00fchen Metastasierung nicht klar sind. Lut, eine nat\u00fcrliche Flavonoidverbindung, hat eine hemmende Wirkung auf das Auftreten und die Entwicklung verschiedener b\u00f6sartiger Tumore. Obwohl unsere Forschungsgruppe die hemmende Wirkung von Lut auf die Proliferation von Brustkrebszellen bereits best\u00e4tigt hat, ist der spezifische Mechanismus noch nicht gekl\u00e4rt. In dieser Studie fanden wir heraus, dass Lut die Expression von c-Myc durch Hemmung des PI3K\/Akt\/mTOR-Signalwegs herunterregulieren und die Proliferation und Invasion von MDA-MB-231-Brustkrebszellen durch negative Regulierung der Expression von RPS12 hemmen kann. Dies best\u00e4tigte die Aussichten von Lut bei der Behandlung von Brustkrebs.
\nRibosomen sind die wichtigsten Organellen f\u00fcr die Proteinsynthese in Zellen, und eukaryotische Ribosomen enthalten etwa 80 RPs. RP sind in verschiedenen Tumorzellen wie Geb\u00e4rmutterhalskrebs und Magenkrebs abnorm hochreguliert und werden mit der Proliferation und Invasion von Tumorzellen in Verbindung gebracht. Untersuchungen haben gezeigt, dass die Expression von RPS12 in Magenkrebszellen deutlich h\u00f6her ist als in normalen Zellen, was darauf hindeutet, dass RPS12 an der Entstehung und Entwicklung von Magenkrebs beteiligt sein k\u00f6nnte. In dieser Studie wurde festgestellt, dass RPS12 auch in Brustkrebszelllinien stark exprimiert wird, was mit anderen Tumoren \u00fcbereinstimmt. Wurden Brustkrebszellen jedoch mit Lut behandelt, war die Expression von RPS12 deutlich reduziert. Es wurde best\u00e4tigt, dass RPS12 auch an der Regulierung von Lut auf Brustkrebszellen beteiligt ist. Um die Rolle von RPS12 bei der Migration und Invasion von Brustkrebszellen weiter zu kl\u00e4ren, testeten wir auch die Wirkung des Silencing von RPS12 auf die Zellinvasion und -migration. Die Ergebnisse zeigten, dass das Silencing von RPS12 die Invasion und Migration von Brustkrebszellen signifikant hemmen konnte. Dies deutet auch darauf hin, dass die hohe Expression von RPS12 bei Brustkrebs zur Tumorentwicklung und Metastasierung beitragen kann. Das c-Myc-Gen ist derzeit als Proto-Onkogen bekannt, das die Zellteilung und -vermehrung wirksam f\u00f6rdern kann und eng mit der Entstehung und Entwicklung verschiedener b\u00f6sartiger Tumore verbunden ist. Untersuchungen haben gezeigt, dass MicroRNA-184 bei Dickdarmkrebs die Proliferation von Dickdarmkrebszellen hemmen und die Zellapoptose f\u00f6rdern kann, indem sie die Expression von c-Myc herunterreguliert. Dar\u00fcber hinaus hat c-Myc auch eine \u00e4hnliche f\u00f6rdernde Wirkung auf die Zellproliferation in Magenkrebszellen. In dieser Studie wurde festgestellt, dass c-Myc auch in Brustkrebszelllinien in hohem Ma\u00dfe exprimiert wird und dass eine Herabregulierung der c-Myc-Expression die Expression und Transkription von RPS12 in Zellen weiter hemmen kann, wodurch die Proliferation von Brustkrebszellen weiter gehemmt werden kann. In Anbetracht der Rolle von c-Myc in anderen Tumorzellen hat sich erneut gezeigt, dass Lut seine Wirkung durch Beeinflussung der Expression von c-Myc\/RPS12 entfalten kann.
\nPI3K\/Akt ist ein enzymaktiver intrazellul\u00e4rer Signalweg, der an Prozessen wie Tumorwachstum und -differenzierung beteiligt sein kann. Studien haben gezeigt, dass der PI3K\/Akt-Signalweg w\u00e4hrend der Proliferation und Migration von Brustkrebszellen h\u00e4ufig abnormal aktiviert wird. In dieser Studie wurden sowohl der Akt-Inhibitor LY294002 als auch der mTOR-Inhibitor Rapamycin verwendet, um die Phosphorylierungswerte von mTOR und S6K signifikant zu hemmen. Rapamycin hatte jedoch keine signifikante Wirkung auf die Akt-Phosphorylierungswerte, da mTOR ein nachgeschaltetes Molek\u00fcl von PI3K\/Akt ist und daher keine Wirkung auf die Akt-Phosphorylierung hat. Dar\u00fcber hinaus k\u00f6nnen PI3K\/Ak- und mTOR-Inhibitoren die Expression von RPS12 und c-Myc in den Zellen deutlich verringern und damit die Zellproliferation hemmen. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass RPS12 und c-Myc auch nachgeschaltete Molek\u00fcle des PI3K\/Akt\/mTOR-Signalwegs sein k\u00f6nnen und an der Regulierung von Lut auf die Proliferation und Migration von Brustkrebszellen beteiligt sind.
\nZusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass Lut die Proliferation und Invasion von MDA-MB-231-Brustkrebszellen hemmen kann, indem es den PI3K\/Akt\/mTOR-Signalweg hemmt, dadurch die Expression von c-Myc herunterreguliert und anschlie\u00dfend RPS12 negativ reguliert. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass RPS12 und c-Myc potenzielle Angriffspunkte f\u00fcr die Behandlung von Brustkrebs sein k\u00f6nnten und dass Lut durch die Regulierung der Expression von RPS12 und c-Myc eine antitumorale Rolle spielen kann. Dies wird neue Ideen f\u00fcr die klinische Behandlung von Brustkrebs liefern.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"