{"id":6337,"date":"2024-08-06T11:42:42","date_gmt":"2024-08-06T11:42:42","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=6337"},"modified":"2024-08-06T11:42:42","modified_gmt":"2024-08-06T11:42:42","slug":"atractylodes-macrocephala","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/de\/atractylodes-macrocephala\/","title":{"rendered":"Die Auswirkungen von Polysacchariden aus Atractylodes macrocephala und n-Butanol auf die mitochondriale Autophagie bei Ratten mit Milzdefizit"},"content":{"rendered":"<p>Die Auswirkungen von Polysacchariden aus Atractylodes macrocephala und n-Butanol auf die mitochondriale Autophagie bei Ratten mit Milzdefizit<br \/>\nMilzmangel ist ein h\u00e4ufiges Syndrom bei der Differenzierung von Organen und Eingeweiden, das sich in der Regel in Form von Abmagerung, Appetitlosigkeit, Magenschmerzen, Bl\u00e4hungen, M\u00fcdigkeit, blassem Teint, lockerem Stuhlgang usw. \u00e4u\u00dfert. Milzmangel bedeutet, dass sich der K\u00f6rper in einem energiearmen Stoffwechselzustand befindet, insbesondere in Verbindung mit gastrointestinalen Funktionsst\u00f6rungen. Es ist erw\u00e4hnenswert, dass die Mitochondrien eine wichtige Energiequelle f\u00fcr die gastrointestinale Peristaltik im K\u00f6rper darstellen, indem sie durch oxidative Phosphorylierung Energie in Form von ATP produzieren und ein wichtiges Glied im \"milzvermittelten Transport\" sind. Oxidative Sch\u00e4den, N\u00e4hrstoffmangel und andere \u00e4u\u00dfere Reize k\u00f6nnen leicht zu einer Sch\u00e4digung der Mitochondrien f\u00fchren. Als Reaktion darauf k\u00f6nnen die Wirtszellen Autophagie-Mechanismen aktivieren, um gesch\u00e4digte Mitochondrien zu beseitigen und die zellul\u00e4re Hom\u00f6ostase zu erhalten. Wenn die Autophagie-Funktion beeintr\u00e4chtigt ist und gesch\u00e4digte Mitochondrien nicht rechtzeitig beseitigt werden k\u00f6nnen, kann dies zum Zelltod f\u00fchren. Forschungen haben ergeben, dass bei Tieren mit Milzdefiziten Anomalien der mitochondrialen Autophagie in Zellen wie Skelettmuskeln, Nerven, Leber und Herzmuskel beobachtet worden sind.<br \/>\nAtractylodes lancea (Thunb.) DC ist eine mehrj\u00e4hrige krautige Pflanze aus der Familie der Asteraceae, die feuchtigkeitstrocknend und milzst\u00e4rkend wirkt. Das chinesische Arzneibuch gibt als Quelle das Rhizom der Asteraceae-Pflanze Atractylodes macrocephala oder Atractylodes macrocephala an. Die Wildvorkommen von Atractylodes macrocephala sind haupts\u00e4chlich in Hubei, Xuancheng, Anhui, Wuning, Jiangxi und Hanzhong, Shaanxi verbreitet, w\u00e4hrend die Wildvorkommen von Atractylodes macrocephala haupts\u00e4chlich in Nordostchina, der Inneren Mongolei, Hebei und anderen Regionen zu finden sind. Traditionell wird angenommen, dass Atractylodes macrocephala im Maoshan-Gebiet der Provinz Jiangsu die beste Qualit\u00e4t hat und ein echtes Heilkraut ist. In vielen L\u00e4ndern wie Thailand und Japan wird Atractylodes macrocephala auch h\u00e4ufig zur Behandlung von Erkrankungen des Verdauungssystems eingesetzt. Moderne pharmakologische Studien haben gezeigt, dass Atractylodes macrocephala den Gehalt an gastrointestinalen Hormonen im Serum von Ratten regulieren kann; Atractylodes macrocephala-Extrakt hat eine hemmende Wirkung auf das Wachstum von Magenkrebszellen (BGC-823 und SGC-7901) und Helicobacter pylori. Atractylodes macrocephala enth\u00e4lt verschiedene Arten von chemischen Bestandteilen, darunter \u00e4therische \u00d6le, Polysaccharide, Glykoside und nichtfl\u00fcchtige Stoffe mit geringer Polarit\u00e4t. Das Forschungsteam hatte zuvor festgestellt, dass Polysaccharide aus Atractylodes macrocephala und seine n-Butanol-Komponenten (Glykoside) therapeutische Wirkungen auf Milzschw\u00e4che haben. Auf dieser Grundlage ist dieses Experiment das erste, das den Mechanismus der wirksamen Komponenten von Atractylodes macrocephala zur Regulierung der Milzschw\u00e4che aus der Perspektive der mitochondrialen Autophagie untersucht, mit dem Ziel, die Grundlage f\u00fcr eine rationale Anwendung von Atractylodes macrocephala zu schaffen.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-6338\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/1-222.png\" alt=\"\" width=\"331\" height=\"228\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-6339\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/2-184.png\" alt=\"\" width=\"579\" height=\"205\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-6340\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/3-170.png\" alt=\"\" width=\"651\" height=\"311\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-6341\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/4-150.png\" alt=\"\" width=\"662\" height=\"275\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-6342\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/5-135.png\" alt=\"\" width=\"651\" height=\"346\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-6343\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/6-120.png\" alt=\"\" width=\"647\" height=\"220\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-6344\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/7-110.png\" alt=\"\" width=\"641\" height=\"319\" \/>Die klinische Diagnose eines Milzmangels basiert im Allgemeinen auf den Symptomen. Patienten mit Milzmangel weisen h\u00e4ufig Symptome wie verminderten Appetit, dumpfe Bauchschmerzen, M\u00fcdigkeit und kalte Gliedma\u00dfen auf. Appetitlosigkeit \u00e4u\u00dfert sich bei Tieren mit Milzmangel als Gewichtsverlust, Bauchschmerzen als Rundr\u00fccken, M\u00fcdigkeit und Schw\u00e4che als Lustlosigkeit und leichte Erm\u00fcdbarkeit, und Angst vor K\u00e4lte als Zusammenziehen und Einrollen. In diesem Experiment zeigten die Ratten nach der Modellierung Anzeichen von Abmagerung, Rundr\u00fccken, Lustlosigkeit und Zusammenrollen, was den Erfolg des etablierten Milzmangel-Rattenmodells best\u00e4tigte.<\/p>\n<p>Der Regulierungsmechanismus der mitochondrialen Autophagie ist komplex, und mehrere Signalwege k\u00f6nnen verschiedene Arten von Autophagieprozessen vermitteln. Der PINK1\/Parkin-Signalweg ist der h\u00e4ufigste und am besten untersuchte Autophagie-Signalweg in Mitochondrien. PINK1 ist in gesunden Mitochondrien in der Regel nicht nachweisbar, da es nach dem Eintritt in die Mitochondrien durch Intramembranhydrolasen (Parl) gespalten und anschlie\u00dfend abgebaut wird. Wie in Abbildung 5 dargestellt, wird bei gesch\u00e4digten Mitochondrien der Eintritt von PINK1 in den mitochondrialen Stoffwechselweg aufgrund einer Abnahme des inneren Membranpotenzials blockiert, wodurch es sich kontinuierlich an der \u00e4u\u00dferen Membran der Mitochondrien anreichert und Parkin in die gesch\u00e4digten Mitochondrien rekrutiert. Parkin ist eine E3-Ubiquitin-Proteinligase, die gesch\u00e4digte mitochondriale Membranproteine ubiquitinieren kann, wenn sie durch PINK1 aktiviert wird. Es wird von dem selektiven Autophagie-Adaptorprotein p62 erkannt und verbindet sich dann mit dem mit der Autophagie verbundenen Protein Microtubule Associated Protein 1 Light Chain 3 (LC3) auf der Autophagosomenmembran, wodurch die Autophagie eingeleitet wird und letztlich besch\u00e4digte Mitochondrien abgebaut werden. In dieser Studie wurde festgestellt, dass die mRNA- und Proteinkonzentrationen von PINK1 und Parkin in der Modellgruppe deutlich erh\u00f6ht waren, was auf das Vorhandensein gesch\u00e4digter Mitochondrien hinweist. Der PINK1\/Parkin-Signalweg wurde aktiviert, aber die gesch\u00e4digten Mitochondrien wurden m\u00f6glicherweise aufgrund einer Funktionsst\u00f6rung nicht durch Autophagie abgebaut. Nach der Behandlung mit Polysacchariden aus Atractylodes macrocephala und n-Butanol sanken die mRNA- und Proteingehalte von PINK1 und Parkin in jeder Rattengruppe, was darauf hindeutet, dass einige gesch\u00e4digte Mitochondrien abgebaut und durch Autophagie beseitigt wurden.<\/p>\n<p>Die mitochondriale Autophagie wird von vielen mit der Autophagie verwandten Proteinen eng reguliert, so dass die Expression bestimmter Schl\u00fcsselproteine h\u00e4ufig zur Bestimmung der St\u00e4rke der Autophagie herangezogen wird, von denen LC3 und p62 besonders wichtig sind. Wenn keine Autophagie stattfindet, liegt das meiste LC3 im Zytoplasma in Form von LC3I vor. Wenn Autophagie stattfindet, wird LC3 ubiquitiniert und bindet sich an Phosphatidylethanolamin auf der Oberfl\u00e4che der Autophagosomen, um LC3II zu bilden, das sich auf der Membranoberfl\u00e4che der Autophagosomen befindet. Daher ist das Auftreten von LC3II h\u00e4ufig ein wichtiger Marker f\u00fcr die Autophagie. Als wichtiges Adapterprotein f\u00fcr die selektive Autophagie kann p62 an LC3II binden und als Substrat f\u00fcr die selektive Autophagie dienen. Wenn sich Lysosomen und Autophagosomen in der Bindungsphase befinden, kann p62 als Spender f\u00fcr Lysosomen fungieren und Autophagosomen dazu bringen, sich mit ihnen zu verbinden und Autolysosomen zu bilden. Schlie\u00dflich werden die Substrate durch proteolytische Enzyme in den Lysosomen abgebaut, und p62 wird anschlie\u00dfend ebenfalls abgebaut. Die Autophagie geht in der Regel mit einer Abnahme von p62 einher. In dieser Studie wurde beobachtet, dass die Expression des LC3II-Proteins und das LC3II\/I-Verh\u00e4ltnis in der Modellgruppe signifikant niedriger waren als in der Blindgruppe, was darauf hindeutet, dass die Autophagosomenbildung in den Zellen des Magenvorhofgewebes w\u00e4hrend des Milzmangels eingeschr\u00e4nkt ist. Der Anstieg der mRNA- und Proteinspiegel von p62 deutet auf eine Hemmung der Autophagie-Aktivit\u00e4t hin. Nach der Verabreichung von Polysacchariden aus Atractylodes macrocephala, Atractylodes macrocephala und n-Butanol war die Umwandlung von LC3 \u2160 in LC3II in jeder Rattengruppe erh\u00f6ht, und die p62 mRNA- und Proteinkonzentrationen sanken, was auf eine Erh\u00f6hung der Autophagieaktivit\u00e4t hinweist. Entsprechend den Ergebnissen der Transmissionselektronenmikroskopie war die mitochondriale Struktur der Ratten der Modellgruppe stark gesch\u00e4digt, und es wurde keine autophagische Struktur beobachtet, was darauf hindeutet, dass eine gest\u00f6rte Autophagie-Funktion zur Anh\u00e4ufung von gesch\u00e4digten Mitochondrien gef\u00fchrt haben k\u00f6nnte. Nach der Verabreichung verringerte sich die strukturelle Sch\u00e4digung der Mitochondrien in jeder Rattengruppe, und die Zahl der autophagischen Lysosomen nahm zu. Daher glauben wir, dass ein Milzmangel zu einer Beeintr\u00e4chtigung der mitochondrialen Autophagie-Funktion im Magen-Antralgewebe von Ratten f\u00fchrt, w\u00e4hrend die Verabreichung von Polysacchariden aus Atractylodes macrocephala und Atractylodes macrocephala mit n-Butanol die Autophagie f\u00f6rdert.<\/p>\n<p>Eine Behinderung der mitochondrialen Autophagie geht in der Regel mit der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) einher, und ein Anstieg der intrazellul\u00e4ren ROS-Werte f\u00fchrt zu oxidativem Stress. Oxidativer Stress greift die Mitochondrienmembran an, was zu einer Verringerung des Membranpotenzials, einer Sch\u00e4digung der Mitochondrien und einer Funktionsbeeintr\u00e4chtigung f\u00fchrt, die wiederum Defekte bei der Energieerzeugung und einen Anstieg der ROS ausl\u00f6st, wodurch ein Teufelskreis entsteht. Besch\u00e4digte und funktionsgest\u00f6rte Mitochondrien werden selektiv durch mitochondriale Autophagie beseitigt, was zur Verringerung der ROS-Produktion beitr\u00e4gt und oxidative Sch\u00e4den an normalen Zellen verhindert. H2O2 ist das wichtigste endogene ROS in den Zellen, das durch fast alle oxidativen Stressfaktoren erzeugt werden kann und frei in die Zellen hinein- und aus ihnen herausdiffundieren kann, was ein Ungleichgewicht im oxidativen Antioxidationssystem verursacht. Daher wird in diesem Experiment der ROS-Gehalt indirekt durch die Bestimmung des H2O2-Gehalts bewertet. Die Forschungsergebnisse zeigten, dass der H2O2-Gehalt, das Membranpotenzial und das ATP bei Ratten mit Milzdefiziten abnahmen, was auf eine gest\u00f6rte Mitochondrienfunktion hindeutet. Die Behandlung mit Polysacchariden aus Atractylodes macrocephala und n-Butanol f\u00fchrte zu einer signifikanten Verbesserung der mitochondrialen Funktion, was durch die F\u00f6rderung der mitochondrialen Autophagie und die Steigerung der Beseitigung gesch\u00e4digter Mitochondrien erreicht werden kann.<\/p>\n<p>Zusammenfassend spekulieren wir, dass die Polysaccharide und n-Butanol-Komponenten von Atractylodes macrocephala den Milzmangel regulieren k\u00f6nnen, indem sie Autophagie-St\u00f6rungen im Gewebe des Magenvorhofs verbessern und die Mitochondrienfunktion wiederherstellen. Dar\u00fcber hinaus sind die Polysaccharide und n-Butanol-Komponenten nach dem R\u00fchrbraten mit Kleie deutlich wirksamer als das Rohprodukt.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>The effects of polysaccharides from Atractylodes macrocephala and n-butanol on mitochondrial autophagy in spleen deficient rats Spleen deficiency is a common syndrome type in the differentiation of organs and viscera, usually manifested as emaciation, loss of appetite, epigastric pain, bloating, fatigue, pale complexion, loose stools, etc. Spleen deficiency indicates that the body is in a [&hellip;]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"<!-- This site is optimized with the Yoast SEO plugin v23.0 - https:\/\/yoast.com\/wordpress\/plugins\/seo\/ -->\n<title>The effects of polysaccharides from Atractylodes macrocephala and n-butanol on mitochondrial autophagy in spleen deficient rats - 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