{"id":6324,"date":"2024-08-06T11:40:48","date_gmt":"2024-08-06T11:40:48","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=6324"},"modified":"2024-08-06T11:40:48","modified_gmt":"2024-08-06T11:40:48","slug":"emodin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/de\/emodin\/","title":{"rendered":"Erforschung des Wirkmechanismus von Emodin bei der Behandlung von sepsisbedingter akuter Nierensch\u00e4digung auf der Grundlage von Data Mining und experimenteller \u00dcberpr\u00fcfung"},"content":{"rendered":"

Erforschung des Wirkmechanismus von Emodin bei der Behandlung von sepsisbedingter akuter Nierensch\u00e4digung auf der Grundlage von Data Mining und experimenteller \u00dcberpr\u00fcfung
\nSepsis ist eine lebensbedrohliche Organfunktionsst\u00f6rung, die durch ein Ungleichgewicht in der Reaktion des Wirts auf eine Infektion verursacht wird. Die Nieren sind eines der am h\u00e4ufigsten betroffenen Organe bei einer Sepsis, und die sepsisassoziierte akute Nierensch\u00e4digung (SA-AKI) ist oft die direkte Todesursache bei Sepsispatienten, mit einer hohen Sterblichkeitsrate, die die klinischen \u00c4rzte vor nie dagewesene Herausforderungen stellt. Die AKI bleibt bestehen und erh\u00f6ht das potenzielle Risiko einer chronischen Nierenerkrankung (CKD). Bei \u00fcberlebenden Patienten kommt es oft unweigerlich zu einer Nierenerkrankung im Endstadium (ESRD), was eine ernsthafte Bedrohung f\u00fcr ihre Lebensqualit\u00e4t und Sicherheit darstellt.
\nLeider sind die derzeitigen M\u00f6glichkeiten zur Vorbeugung und Behandlung der SA-AKI sehr begrenzt. F\u00fcr eine aktive, auf Fl\u00fcssigkeit basierende Therapie gibt es keine zuverl\u00e4ssige evidenzbasierte Medizin, und sie kann sogar sch\u00e4dlich sein. Der Einsatz vasoaktiver Medikamente zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks erfordert ein Gleichgewicht zwischen dem gro\u00dfen Kreislauf und der Mikrozirkulation, und es gibt keinen Konsens dar\u00fcber, wie hoch der Zielblutdruck sein sollte, um das Auftreten einer AKI zu verhindern. Wenn die renale Pr\u00e4vention versagt, muss eine Nierenersatztherapie (RRT) zur Behandlung eingesetzt werden, aber der optimale Zeitpunkt und die Methode der RRT-Intervention sind nicht klar. Wenn SA-AKI-Patienten \u00fcberleben, erholt sich zwar die Nierenfunktion der meisten Patienten, aber es ist wenig \u00fcber die Mechanismen der Nierenreparatur oder des Versagens der Nierenfunktionsreparatur bekannt, und das lebenslange Risiko einer Progression zu CKD und ESRD ist h\u00f6her. Bislang gibt es kein eindeutiges und zuverl\u00e4ssiges Medikament zur Behandlung der AKI. Die konventionellen klinischen Behandlungsma\u00dfnahmen bestehen haupts\u00e4chlich aus Nierenersatz und einer umfassenden symptomatischen Behandlung. Die Wiederherstellung der Nierenfunktion h\u00e4ngt von der zuverl\u00e4ssigen Unterst\u00fctzung der Niere selbst im K\u00f6rper als Ganzes ab. Die Erforschung von Medikamenten oder Ma\u00dfnahmen, die eine SA-AKI fr\u00fchzeitig und wirksam verhindern oder behandeln, das Auftreten einer chronischen Nierenerkrankung vermeiden oder die Nierenreparatur f\u00f6rdern k\u00f6nnen, ist daher von gro\u00dfem klinischen Wert f\u00fcr die Senkung der Sterblichkeitsrate von Sepsispatienten und die Verbesserung der Lebensqualit\u00e4t der \u00fcberlebenden Patienten.
\nEmodin ist eine nat\u00fcrliche Verbindung, die aus chinesischen Kr\u00e4utern wie Rhabarber und Polygonum cuspidatum extrahiert wird und verschiedene pharmakologische Wirkungen wie entz\u00fcndungshemmende, antivirale und tumorhemmende Eigenschaften hat. Fr\u00fchere Studien haben best\u00e4tigt, dass Emodin eine sch\u00fctzende Wirkung auf Sepsis-Patienten hat. Neuere Studien haben gezeigt, dass Emodin eine sch\u00fctzende Wirkung gegen Sch\u00e4den hat, die durch oxidativen Stress, Entz\u00fcndungen und Zellapoptose verursacht werden. Es ist jedoch noch unklar, ob Emodin die Prognose von SA-AKI-Patienten verbessern kann. In dieser Studie werden die Schl\u00fcsselgene, die an der Pathogenese von SA-AKI beteiligt sind, mit Hilfe von biowissenschaftlichen Datenbanken erforscht und die entz\u00fcndlichen Signalwege, die an diesen Schl\u00fcsselgenen beteiligt sind, analysiert. Dar\u00fcber hinaus wurden Tierversuche durchgef\u00fchrt, um zu untersuchen, ob Emodin den Entz\u00fcndungsweg von SA-AKI sowie seine sch\u00fctzende Wirkung und den Mechanismus bei SA-AKI-Ratten beeinflusst, was neue Ideen f\u00fcr die Pr\u00e4vention und Behandlung liefert.<\/p>\n

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\nDie Forschung hat gezeigt, dass die Pathogenese der SA-AKI multifaktoriell und komplex ist und eine Wechselwirkung zwischen Entz\u00fcndung, Mikrozirkulationsst\u00f6rung und metabolischer Reprogrammierung beinhaltet. Die Pathophysiologie umfasst die Sch\u00e4digung und Funktionsst\u00f6rung verschiedener Zelltypen. Bei der Sepsis setzen Bakterien Endotoxine oder endotoxin\u00e4hnliche Substanzen frei, die Entz\u00fcndungszellen wie Neutrophile, Monozyten und Endothelzellen im K\u00f6rper aktivieren und eine gro\u00dfe Menge an k\u00f6rpereigenen Entz\u00fcndungsmediatoren in den Blutkreislauf freisetzen. Dies f\u00fchrt einerseits zu einer Sch\u00e4digung mehrerer Organe, einschlie\u00dflich der Nieren, und aktiviert andererseits weitere Entz\u00fcndungszellen, die sich an der Krankheit beteiligen und eine b\u00f6sartige Reaktion des Immunsystems ausl\u00f6sen. Im SD-Rattenmodell der durch Lipopolysaccharid (LPS) induzierten SA-AKI lindert Nerolidol die SA-AKI durch Hemmung der NF-\u03ba B- und Toll like receptor 4 (TLR4)-Signalwege. Es wurde best\u00e4tigt, dass der TLR4\/NF-\u03ba B-Signalweg am Prozess der Entz\u00fcndungsreaktion der Nieren beteiligt ist, und die Hemmung der TLR4\/NF-\u03ba B-vermittelten Entz\u00fcndungsreaktion hat eine sch\u00fctzende Wirkung auf die LPS-induzierte AKI. Es zeigt sich, dass die Entz\u00fcndungsreaktion ein wichtiger Mechanismus in der Pathogenese der SA-AKI ist, und die Hemmung des Entz\u00fcndungsreaktionsweges ist eine wichtige Behandlungsoption f\u00fcr Sepsis, die neue Ideen f\u00fcr die klinische Behandlung von SA-AKI-Patienten liefert.
\nIn dieser Studie wurde eine biologische Datenbank verwendet, um 2801 Schl\u00fcsselziele zu analysieren, die an der Pathogenese von SA-AKI beteiligt sind. Die KEGG-Analyse dieser Targets ergab insgesamt 5 wichtige Entz\u00fcndungsreaktions-Signalwege, unter denen der TNF-Signalweg und der IL-17-Signalweg einen hohen Stellenwert einnahmen, und der NF-\u03ba B-Signalweg diente als Drehscheibe f\u00fcr beide Signalwege, die an der Pathogenese der SA-AKI beteiligt sind. Im TNF-Signalweg ist TNF-\u03b1 nicht nur der wichtigste Upstream-Aktivator des NF-\u03ba B-Signalwegs, sondern dient auch als Downstream-Reaktionsmolek\u00fcl des NF-\u03ba B-Signalwegs, was darauf hindeutet, dass es den NF-\u03ba B-Signalweg durch positive R\u00fcckkopplung f\u00f6rdert und die beiden sich gegenseitig erg\u00e4nzen. Im IL-17-Signalweg ist IL-17A der wichtigste initiierende Faktor der IL-17-Familie, und Th17-Zellen sind die wichtigsten sezernierenden Zellen. Im CLP-induzierten Modell wurde festgestellt, dass IL-17A in der Bauchh\u00f6hle stark exprimiert wird und eine Schl\u00fcsselrolle bei der Entz\u00fcndungsreaktion nach schwerer Sepsis spielt. Die Neutralisierung von IL-17A in der Bauchh\u00f6hle kann die Produktion von pro-inflammatorischen Zytokinen reduzieren. In der Zwischenzeit haben Studien gezeigt, dass der Toll-like-Rezeptor 9 (TLR9) in dendritischen Zellen (DCs) eine Schl\u00fcsselrolle bei der Entwicklung von SA-AKI spielen kann, indem er die Produktion von IL-17A durch Gamma-Delta-T-Zellen vermittelt; andere Studien haben gezeigt, dass das Ausschalten von IL-17A SA-AKI verhindern kann. Die obigen Ausf\u00fchrungen deuten darauf hin, dass TNF-\u03b1 und IL-17A pro-inflammatorische Faktoren bei der Sepsis sind, und dass der TNF-Signalweg und der IL-17-Signalweg weitgehend an der Entstehung und Entwicklung der Sepsis beteiligt sind, was mit den Ergebnissen der Datenanalyse \u00fcbereinstimmt.<\/p>\n

Es wurden zahlreiche Studien zur Behandlung von Sepsis mit Emodin durchgef\u00fchrt, die sich haupts\u00e4chlich auf Gehirn, Blut, Herz, Darm und Lungengewebe konzentrierten. Bei der Sepsis-assoziierten Enzephalopathie (SAE) kann Emodin die kognitiven Beeintr\u00e4chtigungen und pathologischen Sch\u00e4den verbessern und die CLP-induzierte Entz\u00fcndung bei M\u00e4usen durch eine Hochregulierung der BDNF\/TrkB-Signalisierung hemmen. Im Blutsystem reguliert Emodin das P-Selektin, verbessert die Thrombozytenzahl und die Aggregationsf\u00e4higkeit im Sp\u00e4tstadium der Sepsis und steigert die Aktivit\u00e4t der endogenen Gerinnungsfaktoren und die Fibrinogenfunktion, wodurch es entz\u00fcndungshemmende Wirkungen entfaltet. Bei septischer Kardiomyopathie wurde festgestellt, dass Emodin die kardiale Dysfunktion r\u00fcckg\u00e4ngig machen und den Zustand des Herzmuskels bei septischen Ratten verbessern kann, was m\u00f6glicherweise mit seiner Hemmung der Inflammasom-Aktivierung zusammenh\u00e4ngt. Bei durch Sepsis verursachten Darmverletzungen kann Emodin die Sch\u00e4digung der Darmschleimhaut verbessern, indem es den Gehalt an Entz\u00fcndungsfaktoren und Markern f\u00fcr oxidativen Stress senkt, und sein Wirkmechanismus k\u00f6nnte mit dem VDR\/Nrf2\/HO-1-Signalweg zusammenh\u00e4ngen; durch die Erh\u00f6hung der Expression des Tight-Junction-Proteins (TJ) sch\u00fctzt es die Integrit\u00e4t der Darmbarriere und hemmt die Durchl\u00e4ssigkeit der Darmbarriere. Neben der Verbesserung der Entz\u00fcndungsreaktion und der Barrierefunktion des Darms kann Emodin auch die Verdr\u00e4ngung von Escherichia coli verhindern, die Ausbreitung und \u00dcbertragung von Bakterien verhindern und die durch Bakterien verursachten Sekund\u00e4rsch\u00e4den reduzieren. Bei sepsisbedingten akuten Lungenverletzungen kann Emodin die NF-\u03ba-B- und HMGB1-Signalwege hemmen und dadurch den oxidativen Stress und die Entz\u00fcndungsreaktion in der Lunge verringern. Eine andere Studie \u00fcber die Lunge basiert auf dem Autophagie-Stoffwechselweg, und die Intervention von Emodin kann das Fortschreiten der akuten Lungensch\u00e4digung wirksam verhindern. Dar\u00fcber hinaus haben andere Studien gezeigt, dass Emodin das Lungengewebe\u00f6dem bei einer durch Sepsis verursachten akuten Lungenverletzung wirksam lindern kann, indem es Aquaporin (AQP), TJ, Entz\u00fcndungsfaktoren und die Apoptose der Lungenzellen reguliert. \u00dcber die Wirkung von Emodin auf SA-AKI wurde bisher noch nicht berichtet. In dieser Studie wurde festgestellt, dass mit Emodin behandelte CLP-Modell-Ratten eine verringerte Expression von TNF-\u03b1, IL-17 und IFN-\u03b3 in ELISA-Ergebnissen aufwiesen, was mit der hemmenden Wirkung von Emodin auf Sepsis-Entz\u00fcndungen \u00fcbereinstimmt.
\nDie gleiche Wirkung von Emodin auf die Th17\/Treg-Entz\u00fcndungsachse wurde auch aufgekl\u00e4rt. In der Studie \u00fcber akute Pankreatitis wurde festgestellt, dass Emodin die Immunreaktion bei schwerer akuter Pankreatitis hemmt, indem es das Verh\u00e4ltnis von IFN-\u03b3\/IL-17 reguliert und dadurch die Dysfunktion der Darmbarriere lindert. Und diese Studie ergab, dass Emodin bei SA-AKI auch die Expression von IL-17A verringern und die Entz\u00fcndungsreaktion verbessern kann.
\nZusammenfassend wurden in dieser Studie durch Data-Mining 2801 Schl\u00fcsselgene identifiziert, die an der Pathogenese von Emodin beteiligt sind. Die GO-Analyse der biologischen Prozesse deutet darauf hin, dass die biologischen Funktionen dieser Ziele haupts\u00e4chlich die Membransignaltransduktion, die Gef\u00e4\u00dfregulierung und die Wundheilung betreffen. Die Analyse der Anreicherung von KEGG-Signalwegen zeigte, dass TNF, IL-17, PI3K Akt, NF-\u03ba B und MAPK-Signalwege in entz\u00fcndungsbezogenen Signalwegen angereichert waren. Die experimentelle \u00dcberpr\u00fcfung zeigte, dass die Behandlung mit Emodin die Nierenfunktion bei SA-AKI verbesserte und die Werte von oxidativem Stress (MDA) und entz\u00fcndlichen Zytokinen (TNF-\u03b1, IL-17 und IFN-\u03b3) sanken. Die Proteinexpression von IL-17A, TNF-\u03b1, TRAF6, NF-\u03ba Bp65 und das Phosphorylierungsniveau von I-\u03ba B-\u03b1 waren im Vergleich zur CLP-Gruppe deutlich reduziert, was mit den Ergebnissen der Datenanalyse \u00fcbereinstimmt. Es wird vorgeschlagen, dass Emodin SA-AKI bei Ratten verbessern kann, was mit den IL-17\/NF - \u03ba B und TNF\/NF - \u03ba B Signalwegen zusammenh\u00e4ngen kann.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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