{"id":5289,"date":"2024-08-04T18:15:20","date_gmt":"2024-08-04T18:15:20","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=5289"},"modified":"2024-08-04T18:15:20","modified_gmt":"2024-08-04T18:15:20","slug":"dihydromyricetin-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/de\/dihydromyrizetin-2\/","title":{"rendered":"Erforschung des Mechanismus von Dihydromyricetin zur Verbesserung der Nierenfibrose bei db\/db-M\u00e4usen auf der Grundlage von Netzwerkpharmakologie und experimenteller \u00dcberpr\u00fcfung"},"content":{"rendered":"<p>Erforschung des Mechanismus von Dihydromyricetin zur Verbesserung der Nierenfibrose bei db\/db-M\u00e4usen auf der Grundlage von Netzwerkpharmakologie und experimenteller \u00dcberpr\u00fcfung<br \/>\nDie Diabetesnephropathie (DKD) ist eine der wichtigsten mikrovaskul\u00e4ren Komplikationen des Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) und die Hauptursache f\u00fcr Nierenerkrankungen im Endstadium. Ihre Hauptmerkmale sind die Verdickung der glomerul\u00e4ren Basalmembran, die Ausdehnung des Mesenteriums und der tubulointerstitiellen Matrix sowie der Verlust von Podozyten, was zur Entwicklung einer Mikroalbuminurie und einer verminderten Nierenfunktion f\u00fchrt. Mit der fortschreitenden Entwicklung der diabetischen Nierenerkrankung (DKD) kommt es zu einer anhaltenden Entz\u00fcndung und Sch\u00e4digung der Mikrostruktur des Nierengewebes, was zu einer diffusen interstitiellen Fibrose f\u00fchrt, die die normale Mikrostruktur der Niere zerst\u00f6rt und sich schlie\u00dflich zur Nierenfibrose (RF) entwickelt. Gegenw\u00e4rtig konzentrieren sich die Ma\u00dfnahmen zur Abschw\u00e4chung des Fortschreitens von DKD zu RF haupts\u00e4chlich auf die Verbesserung der DKD. Der Mechanismus der meisten Komplikationen des Diabetes, einschlie\u00dflich der DKD, ist jedoch noch nicht gekl\u00e4rt, so dass der komplexe Mechanismus bei der Entwicklung von DKD zu RF nicht klar ist, was zu unbefriedigenden therapeutischen Effekten von DKD und RF f\u00fchrt. Daher ist es dringend erforderlich, die Pathogenese der DKD zu erforschen und neue therapeutische Angriffspunkte zu finden, um ihre Entwicklung zu hemmen.<br \/>\nDihydromyricetin (DHM) ist eine nat\u00fcrliche Flavonoidverbindung mit verschiedenen pharmakologischen Wirkungen, darunter entz\u00fcndungshemmende, antioxidative, freie Radikale einfangende, die mitochondriale Dysfunktion verbessernde und die Autophagie regulierende Eigenschaften. Mehrere Studien haben gezeigt, dass DHM ein gro\u00dfes Potenzial bei der Behandlung von Stoffwechselkrankheiten hat. Es kann nicht nur die Insulinresistenz verbessern und den Blutzuckerspiegel senken, indem es die Autophagie anregt, den oxidativen Stress verbessert, Entz\u00fcndungen hemmt und die Aktivit\u00e4t der Mitochondrien erh\u00f6ht, sondern es kann auch viele Komplikationen von Diabetes wie Diabetes-Enzephalopathie, Diabetes-Kardiomyopathie usw. verbessern. Die Forschung zur Verbesserung der Komplikationen von Diabetes durch DHM ist jedoch nicht ausreichend, und der damit verbundene pharmakologische Mechanismus muss noch weiter erforscht werden. Dar\u00fcber hinaus gibt es nur begrenzte Forschung dar\u00fcber, ob DHM die durch DHM verursachten RF weiter verbessern kann, und die therapeutische Wirkung ist noch unklar.<br \/>\nDie Netzwerk-Pharmakologie kann ein Interaktionsnetzwerk \"Arzneimittel-Komponente-Ziel-Krankheit\" konstruieren, das auf der Struktur der Komponenten der traditionellen chinesischen Medizin, ihren biologischen Wirkungen und krankheitsbezogenen Zielen im Kontext eines riesigen Netzwerks biologischer Prozesse basiert. Dies ist ein wirksames Mittel zur Erforschung der wirksamen Bestandteile, molekularen Mechanismen und potenziellen Ziele der traditionellen chinesischen Medizin. Molekulares Docking kann die Interaktion zwischen Molek\u00fclen und Proteinen simulieren, die Konformation von Liganden und Rezeptoren vorhersagen, die Affinit\u00e4t und die Bindungsmodi berechnen und vorhersagen, um die spezifische Wirkungsweise von Arzneimittelkomponenten auf wichtige Targets zu \u00fcberpr\u00fcfen. Daher wurde in dieser Studie die Netzwerkpharmakologie eingesetzt, um potenzielle Ziele von DHM bei DKD und RF zu screenen und vorherzusagen, ein Interaktionsnetzwerk \"Komponente-Ziel-Krankheit\" aufzubauen und die vorhergesagten Hauptziele durch molekulares Docking und In-vivo-Experimente zu validieren. Der molekulare Mechanismus der Verbesserung der Nierenfibrose bei db\/db-M\u00e4usen durch Dihydromyricetin wurde erforscht, wodurch eine theoretische Grundlage f\u00fcr die klinische Anwendung von DHM geschaffen wurde.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5290\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/1-134.png\" alt=\"\" width=\"342\" height=\"209\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5291\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/2-121.png\" alt=\"\" width=\"355\" height=\"214\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5292\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/3-115.png\" alt=\"\" width=\"758\" height=\"279\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5293\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/4-103.png\" alt=\"\" width=\"769\" height=\"320\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5294\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/5-92.png\" alt=\"\" width=\"759\" height=\"196\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5295\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/6-85.png\" alt=\"\" width=\"726\" height=\"928\" srcset=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/6-85.png 726w, https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/6-85-563x720.png 563w\" sizes=\"(max-width: 726px) 100vw, 726px\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5296\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/7-76.png\" alt=\"\" width=\"642\" height=\"280\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5297\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/8-71.png\" alt=\"\" width=\"635\" height=\"302\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5298\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/9-64.png\" alt=\"\" width=\"698\" height=\"718\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5299\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/10-52.png\" alt=\"\" width=\"703\" height=\"339\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5300\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/11-46.png\" alt=\"\" width=\"742\" height=\"256\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5301\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/12-39.png\" alt=\"\" width=\"693\" height=\"318\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5302\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/13-34.png\" alt=\"\" width=\"699\" height=\"350\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5303\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/14-29.png\" alt=\"\" width=\"694\" height=\"292\" \/><img loading=\"lazy\" decoding=\"async\" class=\"alignnone size-full wp-image-5304\" src=\"https:\/\/longchangextracts.com\/wp-content\/uploads\/2024\/08\/15-22.png\" alt=\"\" width=\"735\" height=\"479\" \/><br \/>\nGegenw\u00e4rtig h\u00e4ngt die \u00fcbliche Behandlung von Diabetes haupts\u00e4chlich von der Kontrolle des Blutzuckers ab, w\u00e4hrend es f\u00fcr DKD, eine der schwerwiegendsten Komplikationen von Diabetes, keine wirksame Behandlungsstrategie gibt. Daher ist es sehr wichtig, die Pathogenese der DKD genau zu verstehen und wirksame Behandlungsstrategien zu finden, um die Entwicklung der DKD zu einer Nierenfibrose zu verhindern. Naturheilmittel haben nachweislich die einzigartigen Vorteile, dass sie weniger Nebenwirkungen haben und vielseitig wirksam sind, was sie in den letzten Jahren zu einer wichtigen Quelle f\u00fcr die Entwicklung neuer Medikamente gegen chronische Krankheiten gemacht hat. Weitere Forschungen zu DHM haben ein erhebliches therapeutisches Potenzial zur Verbesserung von Stoffwechselkrankheiten ergeben. Ausgehend von der Verbesserung der Nierenfibrose bei db\/db-M\u00e4usen durch DHM werden in dieser Studie die Netzwerkpharmakologie und die molekulare Docking-Technologie kombiniert, um die potenziellen therapeutischen Ziele und molekularen Mechanismen von DHM bei der Verbesserung der Nierenfibrose bei db\/db-M\u00e4usen zu erforschen, und sie werden durch Tierversuche verifiziert.<\/p>\n<p>Erstens haben wir festgestellt, dass eine 10-w\u00f6chige DHM-Intervention Blutzucker, K\u00f6rpergewicht, Kreatinin, Harnstoff-Stickstoff, Urinprotein und pathologische Nierenmanifestationen bei db\/db-M\u00e4usen wirksam lindern kann, was darauf hindeutet, dass DHM die Sch\u00e4digung der Nierenfunktion lindern und die Entwicklung von DKD bei db\/db-M\u00e4usen verlangsamen kann. Nach der Analyse und dem Screening von 37 sich \u00fcberschneidenden Zielmolek\u00fclen von DHM, DKD und RF wurde festgestellt, dass 10 Zielmolek\u00fcle, darunter AKT1, ALB, CASP3, EGFR, MMP9, IGF1, PPARG, KDR, MMP2 und ACE, wichtige Zielmolek\u00fcle f\u00fcr DHM zur Verbesserung von DKD sein k\u00f6nnten. Es wurde best\u00e4tigt, dass AKT1, CASP3, EGFR, MMP9, IGF1, MMP2 und ACE im Umfeld von Diabetes aktiviert werden, und eine spezifische Hemmung kann den gesch\u00e4digten Zustand von DKD verbessern und die Entwicklungstendenz der Fibrose verlangsamen. PPARG und KDR werden in der physiologischen Umgebung von Diabetes gehemmt und spielen eine Rolle beim Nierenschutz nach der Aktivierung. ALB ist ein wichtiger biochemischer Indikator, um den Grad der Nierensch\u00e4digung w\u00e4hrend der Entwicklung von Diabetes zu beobachten. Er steigt in der Regel mit dem Auftreten von DKD an und sinkt nach der Verbesserung der DKD. Dies bedeutet, dass die 10 Schl\u00fcsselgene, die wir untersucht haben, nicht nur als potenzielle Biomarker f\u00fcr DKD dienen k\u00f6nnen, sondern auch als Schl\u00fcsselziele f\u00fcr die weitere Erforschung der Pathogenese und Behandlung von DKD.<\/p>\n<p>Die Analyse der Anreicherung von KEGG-Signalwegen zeigte, dass die Verbesserung von DHM bei DKD mit dem AGE-RAGE-Signalweg, der Diabetes-Kardiomyopathie und dem FoxO-Signalweg zusammenh\u00e4ngen k\u00f6nnte. Der AGE-RAGE-Signalweg und der FoxO-Signalweg spielen bei der Entwicklung von DKD eine wichtige Rolle. Forschungen haben ergeben, dass AGEs spezifisch in Endothelzellen, Nierentubuli, Mesangialzellen und Podozyten von DKD-Patienten aktiviert werden und ihre Interaktion mit RAGE verst\u00e4rkt wird, was den oxidativen Stress und die Entz\u00fcndung in den Nieren weiter versch\u00e4rft und zur Verschlechterung der DKD f\u00fchrt. Dar\u00fcber hinaus kann aktiviertes FoxO3a das Ausma\u00df an oxidativem Stress in der Niere von Diabetes-Ratten hemmen, die Entz\u00fcndung verbessern und dann das Auftreten von DKD verhindern. Dies deutet darauf hin, dass eine spezifische Regulierung des AGE-RAGE-Signalwegs oder des FoxO-Signalwegs f\u00fcr die Pr\u00e4vention und Behandlung von DKD von gro\u00dfer Bedeutung sein k\u00f6nnte.<\/p>\n<p>Die molekularen Docking-Ergebnisse zeigten, dass DHM eine gute Bindungsaffinit\u00e4t mit den f\u00fcnf ausgew\u00e4hlten Targets aufwies, was darauf hindeutet, dass die Wirksamkeit von DHM bei der Behandlung von DKD auf molekularer Ebene validiert wurde. Dar\u00fcber hinaus stellten wir fest, dass das Hauptzielgen AKT1, das beim Screening an erster Stelle stand, durch die Anreicherungsanalyse des KEGG-Signalwegs eng mit dem AGE-RAGE-Signalweg und dem FoxO-Signalweg bei der Entwicklung von DKD verbunden war. Der AGE-RAGE-Signalweg kann in Synergie mit dem PI3K\/Akt-Signalweg oxidativen Stress und chronische Entz\u00fcndungen in den Nieren hervorrufen, was zu Nierenerkrankungen f\u00fchrt. Die Aktivierung des PI3K\/Akt\/FoxO3a-Signalwegs kann die physiologische Funktion der Niere bei Diabetes verbessern. Daher haben wir weiter versucht, die Interaktion zwischen dem Notch-Signalweg vor AKT1 und DHM zu untersuchen und eine molekulare Docking-Validierung durchgef\u00fchrt. Die Ergebnisse des molekularen Dockings zeigten, dass DHM eine gute Bindungsaffinit\u00e4t mit Notch1 und PTEN aufweist.<\/p>\n<p>Fr\u00fchere Studien haben gezeigt, dass der Notch-Signalweg w\u00e4hrend der Entwicklung von DKD \u00fcberaktiviert ist, was sich in einer erh\u00f6hten Expression von Notch1, NICD, Hes1 und Hey1 zeigt. Inhibitoren von Notch1 k\u00f6nnen PTEN aktivieren, indem sie die Aktivierung von Hes1 verringern und so die Autophagiest\u00f6rungen verbessern und das Auftreten von RF verlangsamen. Dar\u00fcber hinaus haben andere Studien ergeben, dass die PTEN-Aktivierung auch das Fortschreiten der DKD durch Hemmung des PI3K\/Akt-Signalwegs abmildern kann. Auf der Grundlage der oben genannten Ergebnisse spekulieren wir, dass DHM die DKD durch Regulierung des Notch\/PTEN\/AKT-Signalwegs verbessern kann. Western-Blot-Ergebnisse zeigten eine abnorme Zunahme der Aktivierung des Notch-Signalwegs, eine Abnahme der PTEN-Expression und eine Zunahme der AKT-Phosphorylierung in den Nieren von db\/db-M\u00e4usen. Die Einnahme von DHM kann die Aktivierung des Notch-Signalwegs hemmen, PTEN aktivieren und die Phosphorylierung von AKT hemmen. Obwohl die Notch\/PTEN\/AKT-Signalachse als ganzer Signalweg nur selten auf den Nierenschutz bei Diabetes untersucht wurde, hat unsere Forschung die einschl\u00e4gige Forschung bis zu einem gewissen Grad verbessert und den molekularen Mechanismus des biologischen Schutzes von DHM durch mehrere Ziele bereichert.<\/p>\n<p>Zusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass diese Studie, basierend auf der Beobachtung, dass DHM die pathologischen Manifestationen von DKD verbessert, die Netzwerk-Pharmakologie und die molekulare Docking-Technologie kombiniert hat, um vorl\u00e4ufig zu zeigen, dass die Rolle von DHM bei der Verbesserung des Fortschreitens von DKD durch Schl\u00fcsselziele wie AKT1, ALB, CASP3, EGFR, MMP9, IGF1, PPARG, KDR, MMP2, ACE erreicht werden kann, und die relevanten Pfade analysiert hat; Schlie\u00dflich wurde eine vorl\u00e4ufige Validierung und Analyse der potenziellen AKT-Ziele von DHM durch Tierversuche durchgef\u00fchrt, und es wurde festgestellt, dass DHM eine Rolle bei der Vorbeugung und Behandlung von DKD durch die Regulierung des Notch\/PTEN\/AKT-Signalwegs spielen k\u00f6nnte (siehe Abbildung 14). Allerdings gibt es derzeit relativ wenig Forschung zu den Komplikationen von DHM bei T2DM, und sein therapeutisches Potenzial muss noch weiter untersucht werden.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Exploring the mechanism of dihydromyricetin in improving renal fibrosis in db\/db mice based on network pharmacology and experimental verification Diabetes nephropathy (DKD) is one of the major microvascular complications of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and the main cause of end-stage renal disease. 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