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\nIn der Anfangsphase wurden zahlreiche Untersuchungen zu Xiangqinglan durchgef\u00fchrt und das optimale Extraktionsverfahren ermittelt. Der Xiangqinglan-Extrakt wurde mit makropor\u00f6sem Adsorptionsharz gereinigt, um die wirksamen Teile von Xiangqinglan zu erhalten. Die wirksamen Teile von Xiangqinglan wurden getrennt und zur Identifizierung strukturell analysiert. Zuvor wurde der Gehalt an wirksamen Bestandteilen von Xiangqinglan bestimmt und auf der Grundlage der klinischen Dosierung in die In-vivo-Dosierung des Tieres gem\u00e4\u00df der einschl\u00e4gigen Literatur umgerechnet. In fr\u00fcheren Studien wurde der Wirkmechanismus von TFDM (90, 180, 360mg\/kg) in PF-Mausmodellen auf der Grundlage des Hh-Signalwegs erforscht. Es wurde festgestellt, dass der Hh-Signalweg im PF-Mausmodell aktiviert war und dass TFDM die PF verbessern konnte, indem es in wichtige regulatorische Proteine des Hh-Signalweges eingriff, wobei ein signifikanterer Effekt bei hohen TFDM-Dosen (360mg\/kg) beobachtet wurde.
\nDaher konzentriert sich dieser Artikel auf der Grundlage fr\u00fcherer Forschungsarbeiten auf die Erforschung der Hemmung des Hh-Signalwegs durch Cyc und die damit verbundenen Auswirkungen von TFDM (360mg\/kg) bei Bleomycin-induzierten PF-M\u00e4usen. Ein PF-Mausmodell wurde durch intratracheale Instillation von Bleomycin hergestellt. Am zweiten Tag des Modellaufbaus wurden den M\u00e4usen die entsprechenden Medikamente wie Cyc und TFDM oral verabreicht. Aufgrund der Unl\u00f6slichkeit der Medikamente Cyc und TFDM wurde 0,5% Carboxymethylcellulose-Natrium als entsprechende Suspension hergestellt und durch Schlucken verabreicht.
\nIn der Anfangsphase der Konstruktion des PF-Modells zeigten die erkrankten M\u00e4use Symptome wie Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, unordentliche Fellfarbe und schlechte mentale Verfassung sowie eine gro\u00dfe Anzahl von Todesf\u00e4llen. Gleichzeitig wurde anhand der Ergebnisse von HE- und Masson-gef\u00e4rbten pathologischen Schnitten des Lungengewebes festgestellt, dass die Konstruktion des PF-Modells erfolgreich war. Nach kontinuierlicher medikament\u00f6ser Behandlung verbesserten sich verschiedene Symptome der M\u00e4use in der sp\u00e4teren Phase der Konstruktion des PF-Modells deutlich. Die Ergebnisse der pathologischen Schnitte des Lungengewebes zeigten, dass die Struktur des Lungengewebes der Cyc-Gruppe und der TFDM-Gruppe normal war und dass Entz\u00fcndungszellen und fibrotisches Gewebe deutlich reduziert waren. Anschlie\u00dfend wurde der HYP-Gehalt gemessen, und die Forschungsergebnisse zeigten, dass der HYP-Gehalt in der Modellgruppe anstieg, w\u00e4hrend die Cyc-Gruppe und die TFDM-Gruppe den HYP-Gehalt deutlich reduzieren konnten. Die klinischen Manifestationen von PF sind anhaltender trockener Husten und akute Atemnot, begleitet von einer sich verschlimmernden Lungensch\u00e4digung, die zu einer kontinuierlichen Abnahme der Lungenfunktion und schlie\u00dflich zum Tod f\u00fchrt. PF kann zu einem Verlust der Lungenfunktion f\u00fchren, der durch fortschreitende Atemnot gekennzeichnet ist und zu St\u00f6rungen des Gasaustauschs und restriktiven Beatmungsproblemen f\u00fchrt. Daher wurden in dieser Studie Lungenfunktionstests durchgef\u00fchrt, und es wurde festgestellt, dass die Cyc-Gruppe und die TFDM-Gruppe die Luftstrombegrenzung bei PF verbessern und die restriktive Beatmungsst\u00f6rung lindern k\u00f6nnen, indem sie RL, RE und FEV0.1\/FVC reduzieren, w\u00e4hrend sie Cdyn, FVC und PEF erh\u00f6hen, wodurch die Symptome von Bleomycin-induzierter PF wirksam gelindert werden.
\nDer Hh-Signalweg spielt eine wichtige Rolle im PF-Prozess, z. B. bei der ECM-Sekretion und dem Metabolismus, um den PF zu kontrollieren. Der Hh-Signalweg wird durch die Sekretion von Liganden initiiert, und Ptch beseitigt die hemmende Wirkung auf SMO, wodurch die Aktivierung des Transkriptionsfaktors Gli1 und die Kerntranslokation gef\u00f6rdert werden, was zur Expression von Hh-Zielgenen wie Gli1 und SMO f\u00fchrt. Daher wurde in der aktuellen Studie der SMO-Inhibitor Cyc zur Hemmung des Hh-Signalwegs eingesetzt, um die Rolle von TFDM in PF-M\u00e4usen zu bestimmen. In dieser Studie wurden verwandte Proteine wie Col-1, \u03b1 - SMA, FN1, SHH, SMO, SUFU, Gli1 usw. nachgewiesen. Die Hemmung des Hh-Signalwegs durch Cyc und TFDM kann die ECM-Produktion und Angiogenese hemmen, was durch die Herunterregulierung verwandter Proteine wie Col-1, \u03b1-SMA, FN1, SHH, SMO, Gli1 und die Hochregulierung des SUFU-Proteins erreicht werden kann. Dies best\u00e4tigt erneut, dass PF mit der Hemmung des Hh-Signalwegs zusammenh\u00e4ngt. Sowohl die Cyc-Gruppe als auch die TFDM-Gruppe waren in der Lage, Sch\u00e4den im Lungengewebe zu reparieren, den Gehalt an Kollagenfasern zu verbessern, den Gehalt an Proteinen, die mit dem Hh-Signalweg zusammenh\u00e4ngen, herunter- oder hochzuregulieren und dadurch das Fortschreiten der Lungengewebsfibrose zu mildern. Dar\u00fcber hinaus zeigte die Kombination von Cyc und TFDM eine bessere Wirksamkeit.
\nZusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass dieser Artikel das Auftreten und die Entwicklung von PF n\u00e4her beleuchtet und nachweist, dass TFDM eine gewisse therapeutische Wirkung hat. Er befasst sich auch mit dem Wirkmechanismus des Hh-Signalwegs im Zusammenhang mit PF und bietet eine gute Forschungsgrundlage f\u00fcr die Untersuchung der damit verbundenen Wirkmechanismen von PF.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"