{"id":4718,"date":"2024-08-04T15:16:25","date_gmt":"2024-08-04T15:16:25","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=4718"},"modified":"2024-08-04T15:16:25","modified_gmt":"2024-08-04T15:16:25","slug":"icariin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/de\/icariin\/","title":{"rendered":"Regulierende Wirkung von Ikariin auf die Ph\u00e4notypver\u00e4nderung von Mikroglia in einem Depressionsmodell"},"content":{"rendered":"

Regulierende Wirkung von Ikariin auf die Ph\u00e4notypver\u00e4nderung von Mikroglia in einem Depressionsmodell
\nDepressionen sind eine Art emotionaler psychischer St\u00f6rung mit einer hohen Inzidenzrate, die leicht wieder auftritt und in schweren F\u00e4llen sogar lebensbedrohlich sein kann. Sie ist zu einem globalen Problem der \u00f6ffentlichen Gesundheit geworden. Zu den klinischen Manifestationen von Depressionspatienten geh\u00f6ren vor allem depressive Gef\u00fchle, verminderte Freude, Gef\u00fchle von Wertlosigkeit oder Schuld und Suizidgedanken. Aufgrund der komplexen biologischen Mechanismen und der Beteiligung zahlreicher Systeme ist die Pathogenese der Depression noch nicht vollst\u00e4ndig gekl\u00e4rt, und die Erforschung von Antidepressiva steht weltweit im Mittelpunkt, kommt aber nur langsam voran. Die Suche nach neuen Ans\u00e4tzen und Wirkstoffzielen f\u00fcr die Behandlung von Depressionen ist zu einer dringenden Aufgabe geworden.
\nDie durch Stress hervorgerufene neuroinflammatorische Reaktion wird zunehmend in der Pathogenese der Depression erkannt. Mikroglia sind eine Art von angeborenen Immunzellen im zentralen Nervensystem, die eng mit neuroinflammatorischen Reaktionen im Gehirn verbunden sind und das Potenzial haben, ein neues therapeutisches Ziel zu werden. Die klassische M1-Polarisation setzt Entz\u00fcndungsfaktoren wie Interleukin-6 (IL6), Interleukin-1 (IL-1), Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNF-\u03b1) usw. frei, die neuroinflammatorische Reaktionen hervorrufen; die aktivierte M2-Polarisation sezerniert Interleukin-10 (Interle, Ukin-10, IL-10), transformierenden Wachstumsfaktor beta (TGF-\u03b2) usw., induziert die Gewebereparatur und \u00fcbt neuroprotektive Effekte aus. Die Regulierung der Ph\u00e4notypver\u00e4nderung der Mikroglia ist eine der wichtigsten M\u00f6glichkeiten, um in das Auftreten und die Entwicklung von Depressionen einzugreifen. Die traditionelle chinesische Medizin hat seit jeher bedeutende Vorteile bei der Vorbeugung und Behandlung von Depressionen. In der traditionellen chinesischen Medizin ist der Nieren-Yang-Mangel einer der wichtigsten Mechanismen der Depression, und die Behandlung der Depression aus der Sicht der Nierentheorie liefert Ideen. In der klinischen Praxis wird Epimedium, ein traditionelles chinesisches Arzneimittel zur Tonisierung des Nieren-Yang, h\u00e4ufig mit anderen chinesischen Arzneimitteln wie Xianmao, Morinda officinalis und Yejiaoteng kombiniert, um Depressionen vom Typ des Nieren-Yang-Mangels zu behandeln. In fr\u00fcheren Studien wurde festgestellt, dass Ikariin, der Wirkstoff von Epimedium brevicomu Maxim, einem traditionellen chinesischen Arzneimittel zur Tonisierung des Nieren-Yang, eine gute antidepressive Wirkung hat, aber der Mechanismus ist noch unklar. In dieser Studie wird ein chronisches, unvorhersehbares, durch leichten Stress ausgel\u00f6stes Depressionsmodell in Kombination mit einem Lipopolysaccharid (LPS)-induzierten BV-2-Zellpolarisationsmodell verwendet, um den Mechanismus der antidepressiven Wirkung von Icariin zu untersuchen.<\/p>\n

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\nDepressionen sind eine schwere psychische Erkrankung, f\u00fcr die es aufgrund ihrer komplexen Pathogenese keine idealen Behandlungsmethoden gibt. Die traditionelle chinesische Medizin hat ihre eigenen Merkmale und Vorteile bei der Behandlung von Depressionen. Gegenw\u00e4rtig ist die Pathogenese der Depression noch nicht vollst\u00e4ndig gekl\u00e4rt. Zu den Hypothesen, die derzeit aufgestellt werden, geh\u00f6ren vor allem: Hypothese der entz\u00fcndlichen Immunit\u00e4t, Hypothese der Dysfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA), Hypothese der Monoamin-Neurotransmitter, Hypothese der neurotrophen Faktoren usw. Mit der Vertiefung der Forschung hat die Hypothese der entz\u00fcndlichen Immunit\u00e4t sowohl auf nationaler als auch auf internationaler Ebene gro\u00dfe Aufmerksamkeit erhalten. Die Forschung hat gezeigt, dass bei Patienten mit Depressionen nicht nur periphere Entz\u00fcndungsreaktionen auftreten, sondern auch eine Immunaktivierung des zentralen Nervensystems. Mikroglia sind eine wichtige Art von Immunzellen im zentralen Nervensystem, die in engem Zusammenhang mit der Entz\u00fcndungsreaktion des zentralen Nervensystems stehen. Bei Langzeitstress sind ihre Struktur und Funktion abnormal, was zu Ver\u00e4nderungen der Emotionen und des mentalen Zustands f\u00fchrt, die wichtige Faktoren f\u00fcr das Auftreten und die Entwicklung von Depressionen sind.
\nDer klassische Aktivierungstyp (M1-Typ) und der alternative Aktivierungstyp (M2-Typ) sind die beiden wichtigsten Polarisationsph\u00e4notypen der Mikroglia. Der M1-Typ macht die \u00fcberwiegende Mehrheit der aktivierten Zellen aus und kann proinflammatorische Mediatoren wie TNF-\u03b1, IL-1, IL-6 und die Stickoxid-Synthase iNOS synthetisieren und absondern, wodurch eine immunologische Entz\u00fcndungskaskadenreaktion ausgel\u00f6st wird; Der M2-Typ (drei Subtypen M2a, M2b Immunph\u00e4notyp, M2c inaktiver Ph\u00e4notyp) kann durch Interleukin-4 (IL-4), Interleukin-13 (IL-13) und andere Faktoren stimuliert werden und setzt entz\u00fcndungshemmende Faktoren wie IL-10 und CD206 frei, \u00fcbt entz\u00fcndungshemmende und neuroprotektive Funktionen aus und spielt eine wichtige Rolle bei der Reparatur und Plastizit\u00e4t von Hirnnerven. Tierversuche haben gezeigt, dass die Mikroglia im pr\u00e4frontalen Kortex von M\u00e4usen und Ratten, die CUMS ausgesetzt waren, stark aktiviert sind und eine hohe Expression entsprechender Entz\u00fcndungsmediatoren aufweisen, was zu einer entz\u00fcndungsbedingten neuronalen Degeneration im Zusammenhang mit Depressionen f\u00fchren kann. Eine Post-mortem-Untersuchung zeigte, dass bei Patienten mit schweren Depressionen die Dichte der Mikroglia im anterioren cingul\u00e4ren Kortex und im Bereich der wei\u00dfen Substanz des ventralen Pr\u00e4frontallappens signifikant erh\u00f6ht war und einen aktivierten Zustand aufwies, wobei der typische Marker f\u00fcr M2-Mikroglia, CD206, signifikant herunterreguliert war. Die obigen Untersuchungen legen nahe, dass eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Aktivierung von Mikroglia und eine Polarisierung von M1- und M2-Mikroglia eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Entwicklung von Depressionen spielen.<\/p>\n

In dieser Studie wurde festgestellt, dass im Hippocampus von M\u00e4usen mit CUMS-induzierter Depression die Spiegel des pro-inflammatorischen Zytokins IL-6 erh\u00f6ht waren und die IL-6-mRNA, die iNOS-mRNA und das iNOS-Protein \u00fcberexprimiert waren, begleitet von einer Zunahme des depressions\u00e4hnlichen Verhaltens (erh\u00f6hte erzwungene Schwimmimmobilit\u00e4tszeit, verringerter Zuckerwasserverbrauch und Bewegungsdistanz), was auf eine signifikante Zunahme der klassischen aktivierten M1-Mikroglia im Hippocampus von M\u00e4usen mit Depression hinweist. Epimedium-Glykosid kann die M1-Typ-Aktivierung von Mikroglia hemmen, den Spiegel des pro-inflammatorischen Zytokins IL-6 senken, die \u00dcberexpression von IL-6 mRNA, iNOS mRNA und iNOS-Protein verringern und die Entz\u00fcndung des Gehirns in Modellm\u00e4usen unterdr\u00fccken; Andererseits kann Icariin die M2-Aktivierung von Mikroglia f\u00f6rdern, den IL-10-Spiegel im Hippocampus von CUMS-exponierten M\u00e4usen erh\u00f6hen, die IL-10-mRNA-, CD206-mRNA- und CD206-Protein-Expression f\u00f6rdern und dadurch depressions\u00e4hnliches Verhalten bei Modellm\u00e4usen hemmen. In-vitro-Experimente zeigten auch, dass unter LPS-Stimulation die M1-Polarisierung der Mikroglia zunahm, und Icariin konnte die M1-Polarisierung der Mikroglia hemmen und die M2-Polarisierung f\u00f6rdern. Dies deutet darauf hin, dass Icariin eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige Neuroinflammation durch Regulierung der ph\u00e4notypischen Transformation von Mikroglia lindert.<\/p>\n

Die Stoffwechselst\u00f6rungen der Monoamin-Neurotransmitter 5-HT, DA und NE stehen in engem Zusammenhang mit dem Auftreten und der Entwicklung neurologischer und psychiatrischer St\u00f6rungen wie Depressionen. Die Konzentrationen der Monoamin-Neurotransmitter 5-HT, DA und NE im Gehirn von Ratten, die an CUMS-induzierten Depressionen leiden, waren deutlich reduziert. Rehmannia glutinosa kann die Werte von 5-HT, DA und NE im Hippocampus der Modellratten senken und depressions\u00e4hnliches Verhalten verbessern. Die Polyphenols\u00e4ure Danshen kann das depressions\u00e4hnliche Verhalten bei Ratten wirksam verbessern, m\u00f6glicherweise durch Hemmung des Signalwegs der Nicht-Rezeptor-Tyrosin-Kinase 2 (Janus-Kinase 2)\/Signalgeber und Aktivator der Transkription 3 (STAT3), durch Linderung der Neuroinflammation und durch Regulierung der Spiegel von Monoamin-Neurotransmittern. Mehr und mehr Immunzellen - Mikroglia. Aktivierte Mikroglia induzieren die Freisetzung vieler Entz\u00fcndungsfaktoren wie Interleukin-1 \u03b2 (IL-1 \u03b2), TNF - \u03b1, TGF - \u03b2, usw. Diese Entz\u00fcndungsfaktoren k\u00f6nnen die Funktion von Monoamin-Neuronen beeintr\u00e4chtigen und durch oxidativen Stress eine Abnahme der Monoamin-Neurotransmission bewirken, was als wichtiger Faktor bei Depressionen gilt. Es hat sich best\u00e4tigt, dass Monoamin-Pr\u00e4parate die Aktivierung der Mikroglia blockieren und die Depression in gewisser Weise umkehren k\u00f6nnen. Forschungen haben ergeben, dass Tetrahydrobiopterin (BH4), ein anerkannter Biomarker f\u00fcr Depressionen, ein wichtiger enzymatischer Kofaktor ist, der f\u00fcr die Synthese von 5-HT, DA und NE ben\u00f6tigt wird. Ein BH4-Mangel kann zu Depressionen f\u00fchren. Mikroglia vom Typ M1 kann zum BH4-Abbau f\u00fchren. Die Hemmung der M1-Polarisation in Mikroglia kann den BH4-Abbau einschr\u00e4nken und die Synthese und Sekretion von Monoamin-Neurotransmittern f\u00f6rdern. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten, dass eine Abnahme der Monoamin-Neurotransmitter im Hippocampus des CUMS-induzierten Depressionsmodells der Maus mit einer Zunahme des depressions\u00e4hnlichen Verhaltens einherging. Epimedium-Glykosid kann den Gehalt an Monoamin-Neurotransmittern im Hippocampus von Modellm\u00e4usen erh\u00f6hen, was einer der Mechanismen seiner antidepressiven Wirkung sein k\u00f6nnte, was mit fr\u00fcheren Berichten \u00fcbereinstimmt. Ob Icariin jedoch die Synthese und Sekretion von Monoamin-Neurotransmittern im Hippocampus von Depressionsmodellm\u00e4usen f\u00f6rdert, indem es die Ph\u00e4notypver\u00e4nderung von Mikroglia reguliert, muss noch weiter untersucht werden.<\/p>\n

Zusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass in dieser Studie CUMS verwendet wurde, um ein Mausmodell f\u00fcr Depressionen und ein LPS-induziertes Polarisierungsmodell f\u00fcr Mikroglia zu erstellen. Es wurde festgestellt, dass Ikariin, ein Wirkstoff der traditionellen chinesischen Medizin Epimedium zur Tonisierung des Nieren-Yang, die M1-Polarisierung hemmt und die M2-Polarisierung der Mikroglia f\u00f6rdert, die Entz\u00fcndung im Hippocampus depressiver M\u00e4use reduziert und die Produktion von Monoamin-Neurotransmittern f\u00f6rdert, was einer seiner antidepressiven Wirkmechanismen ist.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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