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<\/p>\n18 \u03b2-Glycyrrhetins\u00e4ure hemmt die oxLDL-induzierte Endothelzell-Apoptose \u00fcber den PGK1-Glykolyse-Weg
\nAtherosklerose (AS) ist einer der Hauptrisikofaktoren f\u00fcr Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD). Menschliche Aortenendothelzellen (HAECs) werden mit der Entwicklung atherosklerotischer L\u00e4sionen in Verbindung gebracht. Dar\u00fcber hinaus haben fr\u00fchere Studien gezeigt, dass abnormale Migration, Proliferation und Apoptose von HAECs eng mit dem Fortschreiten von AS verbunden sind. Oxidiertes Low-Density-Lipoprotein (ox LDL) kann die Funktion menschlicher Aortenendothelzellen beeintr\u00e4chtigen und ist ein wichtiger Risikofaktor f\u00fcr die F\u00f6rderung des Fortschreitens der Atherosklerose. Es hat sich gezeigt, dass die Glykolyse einer der wichtigsten Stoffwechselwege ist, die an der Entstehung von Atherosklerose beteiligt sind. Sarrazy et al. fanden heraus, dass die Herabsetzung der Expression von Glukosetransporter 1 in atherosklerotischen M\u00e4usen die Glukoseaufnahme der M\u00e4use verbessern und die Atherosklerose verhindern kann. Matsui et al. fanden heraus, dass die Verringerung der Glykolyse durch die Hemmung der Aktivit\u00e4t der Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase den Superoxidspiegel in den Blutgef\u00e4\u00dfen senken und damit die Sch\u00e4den bei M\u00e4usen mit Atherosklerose lindern kann. In einer anderen Studie wurde festgestellt, dass PGK1, ein Schl\u00fcsselgen des Glykolyse-Stoffwechsels, an der durch Ox-LDL induzierten Apoptose menschlicher aktiver Venenendothelzellen beteiligt ist. Die oben genannten Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Glykolyse-Stoffwechselweg eine wichtige Rolle im pathologischen Prozess der Atherosklerose spielt.
\n18 \u03b2-Glycyrrhetins\u00e4ure (GA) ist ein wichtiger bioaktiver Bestandteil von S\u00fc\u00dfholz, der verschiedene pharmakologische Wirkungen hat, wie entz\u00fcndungshemmende, antioxidative, antivirale und krebshemmende Wirkungen. Unter ihnen ist die antioxidative Wirkung besonders bedeutend, und es kann auch in gr\u00f6\u00dferem Umfang durch biologische Transformation und andere Prozesse positive Wirkungen entfalten. Wang et al. fanden heraus, dass GA die Sekretion von entz\u00fcndlichen Zytokinen wie Interleukin-6 (IL-6) und die Apoptose von Nabelvenen-Endothelzellen, die durch Lipopolysaccharid (LPS) induziert wurden, hemmen kann, was darauf hindeutet, dass GA Entz\u00fcndungen und Apoptose von Endothelzellen hemmen kann. Ob GA die Apoptose von Endothelzellen hemmen und Atherosklerose durch Glykolyse verhindern kann, ist bisher nicht bekannt. Daher basiert diese Studie auf dem PGK1-vermittelten Glykolyse-Weg, um den molekularen Mechanismus von GA bei der Hemmung der Endothelzell-Apoptose zu erforschen und neue Ideen und wissenschaftliche Grundlagen f\u00fcr die Pr\u00e4vention und Behandlung von AS zu liefern.<\/p>\n
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In den letzten Jahren hat die Forschung herausgefunden, dass GA als bioaktiver Hauptbestandteil von S\u00fc\u00dfholz bestimmte pr\u00e4ventive und therapeutische Wirkungen auf verschiedene Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat. GA hemmt die Proliferation von glatten A-Muskelzellen in Lungenarterien durch Regulierung des RhoA\/Rho-Kinase-Wegs und beugt so pulmonaler arterieller Hypertonie vor und behandelt sie. Yang et al. fanden durch Metabolomanalyse heraus, dass GA Stoffwechselst\u00f6rungen bei Ratten mit pulmonaler Hypertonie durch antioxidative und entz\u00fcndungshemmende Wirkungen lindern, die F\u00e4higkeit des K\u00f6rpers, Hypoxie zu widerstehen, verbessern und verschiedene Stoffwechselwege (Energiestoffwechsel, Aminos\u00e4urenstoffwechsel, Fettstoffwechsel) wiederherstellen kann. Dar\u00fcber hinaus kann GA verschiedene kardiovaskul\u00e4re Funktionen regulieren, indem es den IP3-vermittelten Kalzium-Signalweg in Endothelzellen hemmt. So kann es beispielsweise die diastolische Funktion des Herzens verbessern, indem es die intrazellul\u00e4re Kalzium\u00fcberladung reduziert, und die Apoptose isch\u00e4mischer Herzmuskelzellen hemmen, indem es den durch den Kalziumeinstrom vermittelten p38 MAPK-Signalweg reguliert. Der Mechanismus der GA bei der Pr\u00e4vention und Behandlung von AS ist jedoch derzeit unklar.
\nIn dieser Studie wurden menschliche Aortenendothelzellen mit oxLDL behandelt, um ein In-vitro-Zellmodell der Atherosklerose zu simulieren. Es wurde festgestellt, dass im oxLDL-induzierten Endothelzell-Verletzungsmodell die Werte der pro-apoptotischen Marker gespaltene Caspase-3, gespaltene Caspase-9, Bax und TUNEL signifikant anstiegen, w\u00e4hrend die Werte des anti-apoptotischen Faktors Bcl2 signifikant herunterreguliert wurden. Die Zugabe von niedrigen, mittleren und hohen Dosen von GA hemmte effektiv die Werte der pro-apoptotischen Marker Caspase-3, Caspase-9, Bax und TUNEL und f\u00f6rderte die Expression des anti-apoptotischen Faktors Bcl2, was darauf hindeutet, dass GA die durch oxLDL induzierte Endothelzellapoptose hemmen kann. Weitere Untersuchungen ergaben, dass im Modell der oxLDL-induzierten Endothelzellapoptose die Expressionsniveaus der glykolytischen Schl\u00fcsselgene PGK1, GLUT1, HK2 und PKM signifikant erh\u00f6ht sind, was darauf hindeutet, dass der glykolytische Stoffwechsel der Zellen w\u00e4hrend des oxLDL-induzierten Endothelzellapoptoseprozesses aktiviert wird. Die Zugabe von niedrigen, mittleren und hohen Dosen von GA kann die Expression von Schl\u00fcsselgenen, die an der Glykolyse beteiligt sind, wirksam unterdr\u00fccken, was darauf hindeutet, dass GA den durch oxLDL induzierten Glykolyse-Stoffwechselweg in Endothelzellen hemmen kann. Mehrere Studien haben best\u00e4tigt, dass die Glykolyse einer der wichtigsten Stoffwechselwege ist, der an der Entstehung von Atherosklerose beteiligt ist, und die Ergebnisse dieser Studie haben auch best\u00e4tigt, dass die Glykolyse am Prozess der durch oxLDL induzierten Endothelzellenapoptose beteiligt ist und dass GA den Glykolyse-Stoffwechselweg von oxLDL-induzierten Endothelzellen hemmen kann. In dieser Studie wurde au\u00dferdem festgestellt, dass die Zugabe des PGK1-Agonisten Terazosin die hemmende Wirkung von GA auf die oxLDL-induzierte Endothelzell-Apoptose deutlich umkehren kann. Die obige Studie zeigt, dass GA die Apoptose von Endothelzellen \u00fcber den PGK1-vermittelten Glykolyse-Stoffwechselweg hemmt. PGK1 ist das erste Enzym, das die Produktion von ATP im Glykolyse-Weg katalysiert, und ist ein Schl\u00fcsselgen, das den Glykolyse-Weg vermittelt. Zhang et al. fanden heraus, dass die Expression des PGK1-Proteins in dem mit oxLDL behandelten Modell menschlicher Aortenendothelzellen signifikant erh\u00f6ht war, und die Ergebnisse dieser Studie stimmten mit den oben genannten \u00fcberein, was darauf hindeutet, dass der PGK1-vermittelte Glykolyse-Weg ein wichtiger pathologischer Mechanismus der Atherosklerose ist.
\nZusammenfassend wurde in dieser Studie festgestellt, dass GA die durch oxLDL induzierte Apoptose von Endothelzellen hemmt, indem es den PGK1-vermittelten Glykolyse-Stoffwechselweg hemmt, was neue Ideen und Angriffspunkte f\u00fcr die Behandlung von Atherosklerose liefert.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
18 \u03b2 – glycyrrhetinic acid inhibits oxLDL induced endothelial cell apoptosis through PGK1 glycolysis pathway Atherosclerosis (AS) is one of the major risk factors of cardiovascular disease (CVD). Human aortic endothelial cells (HAECs) are associated with the development of atherosclerotic lesions. In addition, previous studies have shown that abnormal migration, proliferation, and apoptosis of HAECs […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n