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\nIn normalen tierischen Organismen ist die Produktion und Beseitigung von ROS ein dynamischer Gleichgewichtsprozess. Bei drastischen Ver\u00e4nderungen oder \u00fcberm\u00e4\u00dfigem Stress in der inneren und \u00e4u\u00dferen Umgebung kann es zu einer gro\u00dfen Anh\u00e4ufung von ROS im K\u00f6rper kommen, die leicht zum Zelltod oder zu Gewebesch\u00e4den f\u00fchren und damit die normalen Lebensaktivit\u00e4ten der Tiere beeintr\u00e4chtigen k\u00f6nnen. Die Leber ist ein wichtiges Stoffwechselorgan im K\u00f6rper, und die Milz ist ein wichtiges Immunorgan. Verschiedene chemische Reagenzien und Medikamente k\u00f6nnen Leber und Milz sch\u00e4digen und sogar zu pathologischen Sch\u00e4den f\u00fchren. Oxidativer Stress ist bei verschiedenen Leber- und Milzerkrankungen h\u00e4ufig anzutreffen, und ROS spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Leber- und Milzerkrankungen, die durch verschiedene Faktoren ausgel\u00f6st werden. Die Synthese und Sekretion von ALT und AST durch die Leber sind wichtige Indikatoren f\u00fcr die Bewertung der Leberfunktion. Wenn Leberzellen gesch\u00e4digt werden, k\u00f6nnen die produzierten ROS die Zellmembranen und Organellen sch\u00e4digen, wodurch die Leberzellen anschwellen oder sogar absterben, was zur Freisetzung von ALT und AST aus den Zellen in die Blutbahn und zu einem Anstieg der ALT- und AST-Aktivit\u00e4t im Serum f\u00fchrt. In dieser Studie wurde festgestellt, dass der durch Diclofenae induzierte oxidative Stress die AST-Aktivit\u00e4t im Serum von Ratten erh\u00f6hte, w\u00e4hrend der oxidative Stress zu einem Anstieg des Gesamtbilirubinspiegels im Serum f\u00fchrte. Dar\u00fcber hinaus verringert oxidativer Stress das Gewicht von Leber und Milz bei Ratten, was darauf hindeutet, dass oxidativer Stress zu einer Sch\u00e4digung von Leber und Milz f\u00fchrt. Die Verhinderung der ROS-Bildung und der Lipidperoxidation ist der h\u00e4ufigste Mechanismus nat\u00fcrlicher Leberschutzmittel. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass Fucoidane, die aus verschiedenen Algen und einigen wirbellosen Meerestieren isoliert wurden, potenzielle ROS-F\u00e4nger sind, die eine gewisse lindernde Wirkung auf oxidativen Stress im K\u00f6rper haben und das Potenzial besitzen, durch antioxidative Aktivit\u00e4t eine sch\u00fctzende Wirkung auf Leber und Milz auszu\u00fcben. Untersuchungen haben gezeigt, dass die Behandlung mit Fucoidan die Erh\u00f6hung der Serum-ALT- und AST-Aktivit\u00e4t, die durch Acetaminophen (APAP), Cyclophosphamid, Alkoholexposition, CCl4 und D-Galactosamin+Lipopolysaccharid bei M\u00e4usen induziert wird, signifikant hemmt und eine gute Schutzwirkung auf Lebersch\u00e4den hat. In \u00dcbereinstimmung mit den oben genannten Ergebnissen reduzierte die F\u00fctterung von Ratten mit Fucoidan signifikant die AST-Aktivit\u00e4t im Serum, was darauf hindeutet, dass Fucoidan Lebersch\u00e4den bei Ratten effektiv lindern kann.
\nDar\u00fcber hinaus k\u00f6nnen oxidative Sch\u00e4den zu einem \u00fcberm\u00e4\u00dfigen Verbrauch antioxidativer Enzyme im K\u00f6rper f\u00fchren oder die Synthese und Aktivierung antioxidativer Enzyme hemmen, wodurch oxidative Sch\u00e4den im K\u00f6rper verschlimmert werden. In dieser Studie waren nach intraperitonealer Injektion von Diclofenac die GSH-, CAT-, SOD- und GPx-Aktivit\u00e4ten im Lebergewebe und die CAT-, SOD- und GPx-Aktivit\u00e4ten im Milzgewebe deutlich reduziert. Dies deutet darauf hin, dass oxidativer Stress zu einer Verarmung von CAT, SOD, GPx und GSH im K\u00f6rper, einer Abnahme der antioxidativen Kapazit\u00e4t, einer \u00fcberm\u00e4\u00dfigen Oxidation der Zellmembranlipide und einem Anstieg des MDA-Gehalts f\u00fchrt. Die Vorbehandlung mit Fucoidan milderte den R\u00fcckgang der SOD- und GPx-Aktivit\u00e4t nach intraperitonealer Injektion von Diclofenae deutlich ab, verbesserte die antioxidative Gesamtkapazit\u00e4t des K\u00f6rpers und reduzierte die Lipidperoxidation. Zusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass die F\u00fctterung von Fucoidan die antioxidative Kapazit\u00e4t von Rattenleber und -milz erh\u00f6hen kann. In \u00e4hnlicher Weise erh\u00f6hte Fucoidan die GSH-Werte im APAP-behandelten Lebergewebe von M\u00e4usen und steigerte die SOD- und CAT-Aktivit\u00e4ten, wodurch die ROS- und MDA-Werte gehemmt wurden. Die Forschungen von Tian et al. zeigten auch, dass Fucoidan die Aktivit\u00e4ten von SOD, GPx und CAT in der Leber von M\u00e4usen erh\u00f6hte, die MDA-Werte reduzierte und die durch Cyclophosphamid verursachten Lebersch\u00e4den bei M\u00e4usen verringerte. Fucoidan-Polysaccharide k\u00f6nnen auch den R\u00fcckgang der SOD- und GPx-Aktivit\u00e4t im Serum wirksam lindern, den MDA-Gehalt reduzieren und die durch ROS verursachte Lipidperoxidation in CCl4- und D-Galactosamin+Lipopolysaccharid-induzierten Lebersch\u00e4den bei M\u00e4usen hemmen und so die Leber sch\u00fctzen. Dar\u00fcber hinaus reduzierte Fucoidan auch den durch Cyclosporin A induzierten Anstieg des NO-Gehalts im Nierengewebe von Ratten, erh\u00f6hte den GSH-Gehalt der Milz, kehrte die hemmende Wirkung von Cyclosporin A auf die SOD-Aktivit\u00e4t um und verbesserte so die Sch\u00e4digung des Nierengewebes. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Fucoidan die Lipidperoxidation und die oxidativen Sch\u00e4den im K\u00f6rper verringern kann, indem es die Aktivit\u00e4t der antioxidativen Enzyme erh\u00f6ht.
\nIm Tierk\u00f6rper gibt es mehrere Wege f\u00fcr oxidativen Stress, einer davon ist der Keap1 (Kelch like epichlorohydrin associated protein-1) - Nrf2 ARE (antioxidant response element) Signalweg. Wenn die Zellen nicht stimuliert werden, binden sich die hemmenden Proteine Keap1 und Nrf2 und bilden einen Komplex, der Nrf2 im Zytoplasma isoliert. Wenn der K\u00f6rper Stressoren oder Ausl\u00f6sern ausgesetzt ist, wird Nrf2 an seiner spezifischen Serin- oder Threoninstelle phosphoryliert, und Nrf2 trennt sich vom Keap1\/Nrf2-Komplex und wandert in den Zellkern. Anschlie\u00dfend bindet Nrf2 an ARE und reguliert die Expression einer Reihe nachgeschalteter Schutzgene, die f\u00fcr intrazellul\u00e4re Entgiftungsenzyme kodieren, darunter HO-1, Chinon-Oxidoreduktase 1 (NQO1), Glutathion-S-Transferase (GST), CAT, SOD und GPx, die die F\u00e4higkeit der Zelle, ROS zu beseitigen, erh\u00f6hen. Die Forschung hat herausgefunden, dass Fucoidan oxidative Sch\u00e4den im K\u00f6rper durch die Regulierung des Nrf2-Signalweges lindern kann. Die F\u00fctterung von Fucoidan kann den durch Dimethylnitrosamin induzierten R\u00fcckgang der Nrf2-Expression im Lebergewebe von Ratten hochregulieren, die Transkription von Genen wie GST, NQO1 und SOD hochregulieren, wodurch die Aktivit\u00e4t von SOD und GPx in Leber und Serum erh\u00f6ht und der Grad der Lipidperoxidation im K\u00f6rper verringert wird. Die Forschung hat herausgefunden, dass Fucoidan auch die Werte von Nrf2, HO-1, Glutamat-Cystein-Ligase (GCLM) und NQO1-Protein durch eine Hochregulierung des Nrf2\/HO-1-Stoffwechsels erh\u00f6hen kann, wodurch die Aktivit\u00e4ten von CAT, SOD und GPx in der Leber und den Nieren gesteigert, die MDA-Werte gesenkt und die durch Cyclophosphamid verursachten Leber- und Nierensch\u00e4den bei ICR-M\u00e4usen verbessert werden. Es gibt auch Studien, die zeigen, dass Fucoidan die Expression des gesamten Nrf2 im Lebergewebe und des Nrf2 im Zellkern steigert, die SOD- und CAT-Aktivit\u00e4t und den GSH-Gehalt erh\u00f6ht und den durch APAP induzierten Anstieg der ROS- und MDA-Werte im Lebergewebe mildert. Die oben genannten Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Leberschutzmechanismus von fucoidan mit dem Nrf2-vermittelten oxidativen Stress zusammenh\u00e4ngt. fucoidan stimuliert wirksam die Nrf2-Translokation vom Zytoplasma in den Zellkern, erh\u00f6ht die antioxidative Kapazit\u00e4t des K\u00f6rpers und hemmt die ROS-Akkumulation. In \u00dcbereinstimmung mit dem oben genannten Standpunkt hemmte oxidativer Stress in diesem Experiment die Genexpression von Nrf2 in Rattenleber und -milz und regulierte die Genexpression von CAT, SOD1, SOD2 und GPx. Die F\u00fctterung von Fucoidan regulierte die Genexpression von Nrf2, GPx und SOD2 in Leber- und Milzgewebe, was darauf hindeutet, dass Fucoidan den Nrf2-Signalweg und nachgeschaltete antioxidative Enzyme wie SOD und GPx aktiviert und dadurch antioxidative Wirkungen aus\u00fcbt und oxidative Sch\u00e4den im K\u00f6rper hemmt.
\nZusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass Fucoidan die Expression antioxidativer Enzymgene hochreguliert und die Aktivit\u00e4t antioxidativer Enzyme in Leber und Milz von Ratten \u00fcber den Nrf2-Weg reguliert, wodurch die Reaktion auf oxidativen Stress bei Ratten gemildert wird.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"