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\nDas Altern ist ein nat\u00fcrlicher Prozess des Lebens, und obwohl es unvermeidlich ist, kann es durch Ern\u00e4hrungsregulierung, genetische Manipulation, medikament\u00f6se Intervention und andere Mittel verz\u00f6gert werden. Noch wichtiger ist, dass diese Anti-Aging-Ma\u00dfnahmen nicht nur die Lebensspanne verl\u00e4ngern, sondern auch die allgemeine Gesundheit des K\u00f6rpers erheblich verbessern. In fr\u00fcheren Studien haben wir festgestellt, dass EBCQA potenzielle Anti-Aging-Effekte hat und m\u00f6glicherweise mit der Regulierung der AKT-Aktivit\u00e4t zusammenh\u00e4ngt. In dieser Studie haben wir best\u00e4tigt, dass EBCQA die Lebensdauer von Nematoden verl\u00e4ngert, die Oxidations- und Hitzeresistenz erh\u00f6ht und die Beweglichkeit verbessert. Anhand von mutierten Nematodenst\u00e4mmen konnten wir best\u00e4tigen, dass die Anti-Aging-Wirkung von EBCQA mit der Regulierung des PI3K\/Akt\/FoxO3a-Stoffwechsels, der Steigerung der antioxidativen Enzymaktivit\u00e4t und der Senkung des MDA-Spiegels zusammenh\u00e4ngt; Bei D-Galaktose-induzierten alternden Ratten verbessert EBCQA die Lern- und Ged\u00e4chtnisf\u00e4higkeiten, die Thymus- und Milzkoeffizienten, hemmt die PI3K- und Akt-Aktivierung sowie die FoxO3a-Phosphorylierung, erh\u00f6ht die antioxidative Enzymaktivit\u00e4t und reduziert die MDA-Werte.
\nDie Komponenten der CQA-Klasse sind eine wichtige Klasse phenolischer Wirkstoffe in Scutellaria baicalensis und kommen auch in vielen Lebensmitteln (wie violetten S\u00fc\u00dfkartoffeln, gr\u00fcnem Kaffee) und Heilkr\u00e4utern vor. CQA-Verbindungen haben neuroprotektive, kardiovaskul\u00e4re, antioxidative, entz\u00fcndungshemmende, antidiabetische und andere Wirkungen. Was die Anti-Aging-Wirkung anbelangt, so verl\u00e4ngerten gr\u00fcner Kaffee-Extrakt und Gei\u00dfblatt-Extrakt, die reich an CQA-Komponenten sind, die Lebensdauer von Fadenw\u00fcrmern, aber es ist noch unklar, ob ihre Anti-Aging-Mechanismen den PI3K\/Akt\/FoxO3a-Stoffwechselweg einbeziehen; \u00fcber die Anti-Aging-Wirkung von CQA-Komponenten bei S\u00e4ugetieren wird selten berichtet. Im Einklang mit fr\u00fcheren Berichten \u00fcber die F\u00e4higkeit von CQA-Komponenten, die Lebensspanne von Nematoden zu verl\u00e4ngern, fanden wir heraus, dass EBCQA die Lebensspanne von Nematoden mit einer maximalen Verl\u00e4ngerungsrate von 17,7% verl\u00e4ngert und die oxidative Resistenz, die Hitzebest\u00e4ndigkeit und die Motilit\u00e4t verbessert. Das D-Galaktose-induzierte Alterungsmodell f\u00fcr Ratten hat sich als wirksame Simulation des nat\u00fcrlichen Alterns erwiesen und wird daher h\u00e4ufig zur Untersuchung von Alterungsmechanismen und zum Screening von Medikamenten zur Verz\u00f6gerung des Alterns eingesetzt. Nachlassende Lern- und Ged\u00e4chtnisf\u00e4higkeiten sind h\u00e4ufige physiologische Ph\u00e4nomene, die mit dem Altern einhergehen, und einige k\u00f6nnen sich zu neurodegenerativen Krankheiten wie der Alzheimer-Krankheit entwickeln. Mit zunehmendem Alter oder mit dem Auftreten von Krankheiten nimmt die k\u00f6rpereigene Abwehrkraft in der Regel allm\u00e4hlich ab. Thymus und Milz sind wichtige Immunorgane, und ihre Organindizes k\u00f6nnen bis zu einem gewissen Grad die Gr\u00f6\u00dfe der Immunkapazit\u00e4t des K\u00f6rpers widerspiegeln. Daher sind die Lern- und Ged\u00e4chtnisf\u00e4higkeit sowie der Thymus-\/Milz-Organindex h\u00e4ufig verwendete Indikatoren f\u00fcr die Bewertung von Alterung und Anti-Aging. D-Galaktose-induzierte alternde Ratten zeigten verminderte Lern- und Ged\u00e4chtnisf\u00e4higkeiten sowie verminderte Thymus- und Milzkoeffizienten. Die Verabreichung von EBCQA verbesserte effektiv die Lern- und Ged\u00e4chtnisf\u00e4higkeiten und erh\u00f6hte die Thymus- und Milzkoeffizienten. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass EBCQA eine Anti-Aging-Wirkung sowohl bei wirbellosen Fadenw\u00fcrmern als auch bei Wirbeltieren, die durch D-Galaktose altern, hat.
\nDer PI3K\/Akt\/FoxO3a-Signalweg ist ein evolution\u00e4r konservierter Signalweg, der durch Insulin, IGF-1 und andere Faktoren reguliert wird. Bei der Regulierung der Alterung spielen PI3K und Akt eine altersf\u00f6rdernde Rolle, w\u00e4hrend FOXO3a eine alterungshemmende Rolle spielt. In Fadenw\u00fcrmern sind AGE-1, AKT-1 und DAF-16 Homologe von PI3K, Akt bzw. FoxO3a in S\u00e4ugetieren. Bei Nematoden mit AGE-1-Mutationen verl\u00e4ngert sich die durchschnittliche Lebensspanne um 40% bis 65%, bei AKT-1-Mutationen ist die Lebensspanne ebenfalls deutlich l\u00e4nger, und DAF-16-Mutationen verk\u00fcrzen die Lebensspanne deutlich. Bei S\u00e4ugetieren f\u00fchrt eine \u00dcberexpression von AKT-1 zu einer zellul\u00e4ren Alterung. Bei M\u00e4usen mit AKT-1-Mutationen (Akt1+\/-) erh\u00f6ht sich die Lebenserwartung von M\u00e4nnern um 8% und von Frauen um 15%. Untersuchungen an langlebigen Populationen haben auch ergeben, dass genetische Polymorphismen\/Mutationen, die zu einem Funktionsverlust von IGF-1-Rezeptoren, Insulinrezeptoren oder deren nachgeschalteten Faktoren (wie PI3K, AKT) f\u00fchren, mit einer verl\u00e4ngerten menschlichen Lebensspanne in Verbindung stehen. Die Untersuchung von langlebigen Bev\u00f6lkerungsgruppen wie Japanern, Han-Chinesen, Kaliforniern, Neuengl\u00e4ndern, Ashkenazi-Juden, D\u00e4nen, Deutschen und Italienern zeigt, dass die genetischen Polymorphismen rs2764264, rs2802292 usw. von FOXO3a mit Langlebigkeit und gesundem Altern zusammenh\u00e4ngen. Bei der Regulierung des PI3K\/Akt\/FoxO3a-Wegs wird Akt durch Phosphorylierung von Thr308 und Ser473 aktiviert, w\u00e4hrend FoxO3a durch Phosphorylierung von Thr32 und Ser253 gehemmt wird. In dieser Studie verl\u00e4ngerte EBCQA die Lebensspanne des Wildtyp-Nematoden N2 und f\u00f6rderte die DAF-16-Kerntranslokation, hatte aber keine Auswirkungen auf die Lebensspanne von AGE-1-, AKT-1- und DAF-16-Mutanten, was darauf hindeutet, dass die Rolle von EBCQA bei der Verl\u00e4ngerung der Lebensspanne von der Regulierung des PI3K\/Akt\/FoxO3a-Stoffwechsels abh\u00e4ngt. Mit D-Galaktose behandelte Ratten zeigten eine Hochregulierung der PI3K-, Akt-, p-Akt- und p-FOXO3a-Expression, w\u00e4hrend die FOXO3a-Expression herunterreguliert wurde. Dies stimmt mit fr\u00fcheren Berichten \u00fcber Ver\u00e4nderungen bei D-Galaktose-induzierten alternden Ratten und nat\u00fcrlich alternden kleinen\/gro\u00dfen Ratten \u00fcberein. Diese Ver\u00e4nderungen in der Proteinexpression k\u00f6nnen zu verminderten Lern- und Ged\u00e4chtnisf\u00e4higkeiten sowie zu verminderten Thymus- und Milzkoeffizienten f\u00fchren und damit das Altern einleiten. Nach Verabreichung von EBCQA wurden diese Ver\u00e4nderungen gehemmt, was eine Anti-Aging-Wirkung haben k\u00f6nnte.
\nIm Jahr 1956 stellte der britische Wissenschaftler Harmna erstmals die Theorie der Alterung durch freie Radikale auf und vertrat die Auffassung, dass die durch Angriffe freier Radikale auf Biomolek\u00fcle verursachte zellul\u00e4re Dysfunktion eine der grundlegenden Ursachen f\u00fcr die Alterung des K\u00f6rpers ist. In dieser Studie steigerte EBCQA die Aktivit\u00e4ten von SOD, GSH Px und CAT bei Fadenw\u00fcrmern, die mit Paraquat behandelt wurden, und bei Ratten, die mit D-Galaktose behandelt wurden, und senkte gleichzeitig die MDA-Werte. Die Erh\u00f6hung der Aktivit\u00e4t dieser antioxidativen Enzyme k\u00f6nnte zu einer Verringerung der ROS und der oxidativen Sch\u00e4den f\u00fchren und so zu einer Verz\u00f6gerung der Alterung beitragen. Einer der nachgeschalteten Mechanismen, durch den der PI3K\/Akt\/FoxO3a-Stoffwechselweg die Lebensspanne beeinflusst, ist die Regulierung der oxidativen Resistenz. Bei Fadenw\u00fcrmern zeigen einige langlebige Mutantenst\u00e4mme, wie daf-2 (e1368) und age-1 (hx546), erh\u00f6hte Aktivit\u00e4ten der antioxidativen Enzyme SOD, GSH Px und CAT, die von DAF-16 abh\u00e4ngen. Nach der DAF-16-Mutation ist die antioxidative Enzymaktivit\u00e4t dieser mutierten St\u00e4mme der des Wildtyp-Nematoden N2 fast gleich. Bei S\u00e4ugetieren reguliert FoxO3a die Expression antioxidativer Enzyme wie SOD, GSH Px und CAT und hemmt die Aktivit\u00e4t von FoxO3a, was zu einer Anh\u00e4ufung von ROS in Zellen f\u00fchrt, die Atherosklerose beschleunigt und das Krebsrisiko erh\u00f6ht. EBCQA f\u00f6rdert den Eintritt des Fadenwurms DAF-16 in den Zellkern und hemmt die Phosphorylierung von FoxO3a der Ratte, was darauf hindeutet, dass EBCQA eine Anti-Aging-Rolle spielen k\u00f6nnte, indem es die transkriptionelle Aktivit\u00e4t von FoxO3a und die Aktivit\u00e4t antioxidativer Enzyme verst\u00e4rkt.
\nZusammenfassend l\u00e4sst sich sagen, dass EBCQA die Lebensdauer von Fadenw\u00fcrmern wirksam verl\u00e4ngern und der D-Galaktose-induzierten Alterung bei Ratten entgegenwirken kann. Sein Wirkmechanismus k\u00f6nnte darin bestehen, dass es die PI3K- und Akt-Aktivierung hemmt, die FOXO3a-Phosphorylierung reduziert, die nukleare und transkriptionelle Aktivit\u00e4t von FOXO3a f\u00f6rdert, die antioxidative Enzymaktivit\u00e4t steigert, den oxidativen Stress hemmt und so die Alterung verz\u00f6gert.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"