{"id":3768,"date":"2024-08-03T07:54:10","date_gmt":"2024-08-03T07:54:10","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=3768"},"modified":"2024-08-03T07:54:10","modified_gmt":"2024-08-03T07:54:10","slug":"curcuma-zedoaria-and-turtle-shell-medicine","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/de\/curcuma-zedoaria-und-schildkrotenpanzer-medizin\/","title":{"rendered":"Erforschung des Wirkmechanismus von Curcuma zedoaria und Biejia-Medizin bei der Bek\u00e4mpfung von Leberfibrose auf der Grundlage von Netzwerk-Pharmakologie, molekularem Docking und experimenteller \u00dcberpr\u00fcfung"},"content":{"rendered":"

Erforschung des Wirkmechanismus von Curcuma zedoaria und Biejia-Medizin bei der Bek\u00e4mpfung von Leberfibrose auf der Grundlage von Netzwerk-Pharmakologie, molekularem Docking und experimenteller \u00dcberpr\u00fcfung
\nUnter Leberfibrose versteht man die chronische Entz\u00fcndung und Nekrose von Leberzellen, die durch die kontinuierliche Einwirkung verschiedener pathogener Faktoren verursacht wird. Einige nicht parenchymat\u00f6se Zellen in der Leber werden aktiviert, was zu einer diffusen Proliferation der extrazellul\u00e4ren Matrix, einer faserigen Proliferation und einem unausgewogenen Faserabbau in der Leber f\u00fchrt, was zu einer faserigen Bindegewebswucherung in der Leber f\u00fchrt und den Prozess der Leberfibrose einleitet. Im sp\u00e4teren Stadium kommt es zum Umbau der Leberl\u00e4ppchen und zur Bildung von Pseudol\u00e4ppchen, und die Leberstruktur verh\u00e4rtet sich, was zu einer Leberfunktionsst\u00f6rung f\u00fchrt, die als Zirrhose bezeichnet wird. Die Leberfibrose ist keine eigenst\u00e4ndige Krankheit, sondern ein gemeinsamer pathologischer Prozess bei vielen chronischen Lebererkrankungen. Aus einer Umfrage geht hervor, dass weltweit \u00fcber 50 Millionen Erwachsene an einer chronischen Lebererkrankung leiden; in China sind etwa 300 Millionen Menschen von einer Lebererkrankung betroffen, was 11% der weltweiten Todesf\u00e4lle durch Zirrhose ausmacht. Daher ist die Suche nach Medikamenten zur Vorbeugung und Behandlung der Leberfibrose von gro\u00dfer Bedeutung f\u00fcr Patienten mit Lebererkrankungen wie der Leberfibrose. Forschungsergebnissen zufolge haben die traditionelle chinesische Medizin und zusammengesetzte Pr\u00e4parate (wie Compound Biejia Ruangan Tabletten\/Kapseln, Fuzheng Huayu Tabletten\/Kapseln, Dahuang Zhechong Pillen usw.) eine gute therapeutische Wirkung bei der Vorbeugung und Behandlung von Leberfibrose und haben den Vorteil, dass sie mehrere Komponenten und Ziele haben.
\nLeberfibrose geh\u00f6rt in der traditionellen chinesischen Medizin zu den Kategorien \"Schmerzlinderung\", \"Leberobstruktion\", \"Leberstauung\" und \"Stauung\". Curcumae Rhizoma (CR) und Trionycis Carapax (TC) werden in der traditionellen chinesischen Medizin h\u00e4ufig zur klinischen Behandlung von Leberfibrosen eingesetzt. TC dringt in die Leber ein, erweicht die harten und zerstreuten Kn\u00f6tchen, beseitigt den Blutstau und beseitigt die Symptome. CR f\u00f6rdert die Blutzirkulation und beseitigt den Blutstau, erweicht die Verh\u00e4rtungen und f\u00f6rdert die Stagnation und beseitigt Symptome und Kn\u00f6tchen. Die beiden werden in Kombination angewandt, um die Wirkung der F\u00f6rderung der Blutzirkulation, der Beseitigung des Blutstaus und der Erweichung der Verh\u00e4rtungen und Aufl\u00f6sung der Kn\u00f6tchen zu verst\u00e4rken. Moderne pharmakologische Studien haben gezeigt, dass CR seine leberfibrosehemmende Wirkung \u00fcber mehrere Wirkmechanismen entfalten kann. Dar\u00fcber hinaus k\u00f6nnen verschiedene Pr\u00e4parate der traditionellen chinesischen Medizin, die aus TC bestehen, die Leberfunktion der Patienten verbessern und den Fibroseprozess lindern. Klinische und experimentelle Studien deuten darauf hin, dass sowohl CR als auch TC eindeutig leberfibrosehemmende Wirkungen haben, aber der spezifische Mechanismus ihrer synergistischen leberfibrosehemmenden Wirkung, wenn sie als Arzneimittel kombiniert werden, ist noch nicht gekl\u00e4rt worden. In dieser Studie werden verschiedene Forschungsmethoden wie Netzwerkpharmakologie, molekulare Docking-Technologie und experimentelle Verifizierung angewandt, um die Rolle und die m\u00f6glichen Mechanismen traditioneller Arzneimittel bei der Bek\u00e4mpfung der Leberfibrose von CRTC unter den Aspekten der Komponenten, Ziele, biologischen Funktionen, Signalwege usw. zu erforschen, in der Hoffnung, eine gewisse Grundlage und Referenz f\u00fcr die moderne Forschung zur Bek\u00e4mpfung der Leberfibrose von CRTC zu schaffen.<\/p>\n

\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"Die Untersuchung der modernen Merkmale und Mechanismen der traditionellen chinesischen Medizin war schon immer ein Schwerpunkt der modernen Forschung in der traditionellen chinesischen Medizin. Biejia und Curcuma zedoaria werden in der traditionellen chinesischen Medizin h\u00e4ufig zur klinischen Behandlung von Leberfibrose eingesetzt. In der klinischen Praxis werden die beiden h\u00e4ufig austauschbar verwendet, da sie die Blutzirkulation f\u00f6rdern, Blutstauungen beseitigen, Kn\u00f6tchen aufweichen und zerstreuen und eine deutlich leberfibrosehemmende Wirkung haben. Der spezifische Mechanismus der synergistischen leberfibrosehemmenden Wirkung dieser beiden Medikamente ist jedoch seit langem unklar.
\nIn diesem Artikel wird die moderne Netzwerkpharmakologie eingesetzt, um zun\u00e4chst die Kreuzungsziele von CRTC und Leberfibrose zu untersuchen und dann ein PPI-Netzwerk zu erstellen, um Kernziele wie IL-6, AKT1, STAT3, PPARG usw. zu untersuchen. Unter ihnen ist IL-6 das Schl\u00fcsselziel mit dem h\u00f6chsten Rang. IL-6 geh\u00f6rt zur Familie der proinflammatorischen Zytokine und kann verschiedene immunologische und physiologische Prozesse beeinflussen, wie z. B. die Produktion von Akute-Phase-Proteinen (z. B. C-reaktives Protein, Ferritin usw.), Entz\u00fcndung, antigenspezifische Immunantwort, H\u00e4matopoese, Zellapoptose, Differenzierung und Zellstoffwechsel. Dar\u00fcber hinaus haben Studien ergeben, dass die Aktivierung der STAT3-Signal\u00fcbertragung in Leberzellen in der Regel die Leberentz\u00fcndung verbessert und den Prozess der Leberfibrose reguliert, indem sie die Sch\u00e4digung der Leberzellen verhindert und die STAT1-Signal\u00fcbertragung hemmt; STAT3 kann auch den \u00dcbergang von Fibroblasten zu Myofibroblasten und die Transkription von Matrix-Metalloproteinasen und ihren homologen inhibitorischen Proteinen regulieren und so die Leberfibrose auf der Ebene des extrazellul\u00e4ren Matrixabbaus verbessern. Die Analyse zeigt, dass IL-6 und STAT3 f\u00fcr CRTC bei der Bek\u00e4mpfung der Leberfibrose von gro\u00dfer Bedeutung sind. \u200d
\nDie weitere Analyse des Netzwerkmodells mit Hilfe der topologischen Analyse ergab, dass die pharmakologischen Wirkungen des CRTC-Multikomponenten-Multitarget ein komplexes Netzwerk bilden. Es wurden f\u00fcnf funktionelle Schl\u00fcsselkomponenten identifiziert, n\u00e4mlich 9,12-Octadecadiens\u00e4ure, Hederagenin, 8-Octadecadiens\u00e4ure, 9-Octadecadiens\u00e4ure und 11-Octadecadiens\u00e4ure. Zu den wichtigsten biologischen Prozessen, die an der leberfibrosehemmenden Wirkung beteiligt sind, geh\u00f6ren die Hormonreaktion, die positive Regulierung des Phosphatstoffwechsels und die positive Regulierung des Phosphatstoffwechsels. Zu den zellul\u00e4ren Komponenten geh\u00f6ren Rezeptorkomplexe, Membranrafts, Membranmikroregionen usw. Zu den molekularen Funktionen geh\u00f6ren vor allem die Bindung von Transkriptionsfaktoren, die Bindung von Kinasen, die Aktivit\u00e4t von Kinasen usw. Zu den wichtigsten Signalwegen geh\u00f6ren die Resistenz gegen EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitoren, der PI3K-Akt-Signalweg usw. Wir fanden heraus, dass der P-Wert der EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor-Resistenz in der KEGG-Signalweg-Anreicherungsanalyse relativ klein war und dass es mehr Gene gab, die in diesem Signalweg angereichert waren. Die Kernziele IL-6, AKT1, STAT3 usw. waren alle im EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor-Resistenzpfad angereichert. Der EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor-Resistenzweg ist von gro\u00dfer Bedeutung f\u00fcr die leberfibrosehemmende Wirkung von CRTC, und das Signalnetzwerk, das durch seine Interaktion mit JAK-STAT, PI3K-Akt und anderen Wegen gebildet wird, kann in seinem Wirkungsmechanismus nicht ignoriert werden. Mehrere Studien haben gezeigt, dass die IL-6\/EGFR\/STAT-Signalachse an verschiedenen wichtigen biologischen Prozessen wie Zellwachstum, Proliferation, Differenzierung, Apoptose und Immunregulation beteiligt ist. IL-6, ein wichtiger Entz\u00fcndungsmediator bei der Immunantwort des K\u00f6rpers, kann die Aktivierung der JAK\/STAT-Signal\u00fcbertragung f\u00f6rdern. Wenn es an Rezeptoren bindet, kann es die Aktivierung von JAK1 sowie die Phosphorylierung und Transkription von STAT3 f\u00f6rdern. Die meisten Studien haben gezeigt, dass STAT3 in fast allen fibrotischen Systemen h\u00e4ufig aktiviert wird. In der Leber ist die STAT3-Signal\u00fcbertragung ein wichtiges entz\u00fcndungshemmendes Signal, das die Leberentz\u00fcndung kontrolliert, und seine Aktivierung kann eine entz\u00fcndungshemmende und immunregulierende Rolle im Prozess der Leberfibrose spielen. Dar\u00fcber hinaus hat die Verwendung von STAT3-Inhibitoren in pr\u00e4klinischen Tiermodellen eine gute antifibrotische Wirkung gezeigt, was darauf hindeutet, dass STAT3 das eigentliche Ziel f\u00fcr die Behandlung fibrotischer Erkrankungen bei Patienten ist. EGFR ist bekanntlich ein wichtiger Regulierungsfaktor f\u00fcr die Proliferation von Leberzellen in der Anfangsphase der Leberregeneration. Von allen Geweben wird EGFR am st\u00e4rksten in erwachsenen Leberzellen exprimiert, was auf seine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Leberfunktion hinweist. Erstens ist EGF ein bekannter l\u00f6slicher Mediator, der an der HSC-Aktivierung beteiligt ist, und EGFR kann die HSC-Aktivierung vermitteln und einen pro-fibrotischen Ph\u00e4notyp f\u00f6rdern. Der genaue Mechanismus k\u00f6nnte mit der Produktion reaktiver Sauerstoffspezies im Lebergewebe zusammenh\u00e4ngen. Zweitens fanden Fuchs et al. in ihrer Studie heraus, dass EGFR-Inhibitoren die Expression mehrerer bekannter pro-fibrotischer Gene in verschiedenen Leberfibrosemodellen hemmen k\u00f6nnen. Dies ist der erste Beweis daf\u00fcr, dass die Hemmung des EGFR die Leberfibrose umkehren kann. Schlie\u00dflich kann der EGFR an seine spezifischen Liganden binden, um Dimere zu bilden, die die Phosphorylierung verschiedener Effektorproteine ausl\u00f6sen und mehrere klassische nachgeschaltete Signalwege aktivieren, wie z. B. die Signal\u00fcbertragungs- und Transkriptionsaktivierungswege (STAT). Der EGFR, der in allen Phasen der Reaktion der Leber auf eine Sch\u00e4digung eine Schl\u00fcsselrolle spielt, kann die klassische STAT3-Tyr705-Phosphorylierung induzieren und dadurch die Zytokinproliferation und -differenzierung kontrollieren und die Fibrosebildung hemmen. Die Vorhersage der Kernziele und -wege durch die Netzwerkpharmakologie und die weitere \u00dcberpr\u00fcfung der regulatorischen Wirkung der vorhergesagten IL-6\/EGFR\/STAT3-Signalachse auf die Leberfibrose durch Experimente wird uns daher helfen, den Mechanismus der leberfibrosehemmenden Wirkung von CRTC zu verstehen.
\nIn Tierversuchen zeigten die Ergebnisse der HE-F\u00e4rbung eine Verbesserung der pathologischen Morphologie wie Entz\u00fcndung und Infiltration nach der Verabreichung, was darauf hindeutet, dass CRTC die durch Schweineserum verursachte Leberfibrose lindern kann. Weitere ELISA-Ergebnisse zeigten, dass die Spiegel von IL-6, EGFR und STAT3 im Serum der Ratten der Modellgruppe signifikant erh\u00f6ht waren und alle nach der Verabreichung signifikant herunterreguliert wurden, was eine dosisabh\u00e4ngige Beziehung zeigt. Diese Studie deutet darauf hin, dass der Wirkmechanismus von CRTC bei der Behandlung von Leberfibrose mit der IL-6\/EGFR\/STAT3-Signalachse zusammenh\u00e4ngen k\u00f6nnte, was eine sichere Grundlage f\u00fcr die Aufdeckung des modernen Mechanismus der traditionellen CRTC-Behandlung von Leberfibrose darstellt und auch n\u00fctzliche Hinweise f\u00fcr die Erforschung des molekularen Mechanismus der Netzwerkpharmakologie und der molekularen Docking-Technologie f\u00fcr traditionelle Arzneimittel liefert.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Erforschung des Wirkmechanismus von Curcuma zedoaria und Biejia-Medizin bei der Bek\u00e4mpfung von Leberfibrose auf der Grundlage von Netzwerkpharmakologie, molekularem Docking und experimenteller \u00dcberpr\u00fcfung Leberfibrose bezeichnet die chronische Entz\u00fcndung und Nekrose von Leberzellen, die durch die kontinuierliche Einwirkung verschiedener pathogener Faktoren verursacht wird. 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