{"id":3648,"date":"2024-08-02T15:59:52","date_gmt":"2024-08-02T15:59:52","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=3648"},"modified":"2024-08-02T15:59:52","modified_gmt":"2024-08-02T15:59:52","slug":"seabuckthorn-flavone","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/de\/sanddornflavone\/","title":{"rendered":"Studie \u00fcber den Mechanismus der kardioprotektiven Wirkung von Sanddornflavonoiden bei Ratten, die eine langfristige Ersch\u00f6pfungs\u00fcbung durchf\u00fchren"},"content":{"rendered":"

Studie \u00fcber den Mechanismus der kardioprotektiven Wirkung von Sanddornflavonoiden bei Ratten, die eine langfristige Ersch\u00f6pfungs\u00fcbung durchf\u00fchren
\nDie Forschung hat best\u00e4tigt, dass m\u00e4\u00dfige k\u00f6rperliche Bet\u00e4tigung gutartige Ver\u00e4nderungen der Form, Struktur und Funktion des Herzens hervorrufen kann, dass aber langfristige ersch\u00f6pfende k\u00f6rperliche Bet\u00e4tigung negative Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System haben und sogar zu belastungsbedingten Herzmuskelsch\u00e4den f\u00fchren kann. Bei kontinuierlicher, ersch\u00f6pfender k\u00f6rperlicher Bet\u00e4tigung kommt es zu einem Anstieg der k\u00f6rpereigenen reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), wodurch die F\u00e4higkeit, ROS zu beseitigen, eingeschr\u00e4nkt wird. Ein \u00dcberma\u00df an ROS f\u00fchrt zu Funktionsst\u00f6rungen der Herzmuskelzellen, Protein- und Lipidperoxidation und DNA-Sch\u00e4den. Dar\u00fcber hinaus kann eine langfristige, anstrengende Belastung eine weit verbreitete Entz\u00fcndungsreaktion im K\u00f6rper ausl\u00f6sen, und die Infiltration von Entz\u00fcndungszellen kann zu strukturellen und funktionellen Beeintr\u00e4chtigungen der Herzmuskelzellen f\u00fchren. Der oxidative Stress und die Entz\u00fcndungsreaktion, die durch anstrengende k\u00f6rperliche Bet\u00e4tigung ausgel\u00f6st werden, aktivieren verschiedene kardiale Hypertrophie-Signalkinasen und Transkriptionsfaktoren und l\u00f6sen durch DNA- und Mitochondriensch\u00e4den sowie die Aktivierung von pro-apoptotischen Signalen die Zellapoptose aus. In einer Studie wurde festgestellt, dass ein 6-w\u00f6chiges Ersch\u00f6pfungstraining das Apoptoseprogramm der Herzmuskelzellen aktivieren und den funktionellen \"Umbau\" der Herzstruktur beschleunigen kann, indem das Expressionsverh\u00e4ltnis des Bcl-2-assoziierten X-Proteins (Bax)\/B-Zell-Iymphom-2-Gens (Bcl-2) in den Herzmuskelzellen der Ratte hochreguliert wird. Dar\u00fcber hinaus haben Studien best\u00e4tigt, dass die Ablagerung und Fibrose von extrazellul\u00e4ren Matrixbestandteilen, die durch eine langfristige, anstrengende k\u00f6rperliche Bet\u00e4tigung ausgel\u00f6st werden, eng mit der Zellapoptose verbunden sein k\u00f6nnen.<\/p>\n

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\nSanddorn geh\u00f6rt zur Familie der Elapidae und ist in China eine traditionelle Heil- und Speisepflanze. Seine antioxidative, tumorhemmende und apoptotische Wirkung ist weithin best\u00e4tigt worden. Sanddornflavonoide (SF) sind der wichtigste aktive Bestandteil des Sanddorns. 50-250 \u03bc g\/ml SF k\u00f6nnen die phagozytische F\u00e4higkeit von M\u00e4usezellen verbessern und die Entstehung von oxidativem Stress und Entz\u00fcndungsmarkern in Raw 264.7-Zellen wirksam hemmen; die Verabreichung von 4 g\/kg SF in Kombination mit aerobem Training kann die Apoptosereaktion von Ratten-Hippocampusgewebe hemmen. Allerdings fehlt es derzeit an Untersuchungen zu den kardioprotektiven Effekten von SF bei Ratten, die langfristig ersch\u00f6pft trainieren. Aus diesem Grund zielt diese Studie darauf ab, ein Rattenmodell f\u00fcr belastungsinduzierte Myokardverletzungen durch langfristige, ersch\u00f6pfende k\u00f6rperliche Bet\u00e4tigung zu etablieren und die Interventionswirkung von SF auf Myokardverletzungen bei Ratten mit langfristiger, ersch\u00f6pfender k\u00f6rperlicher Bet\u00e4tigung zu untersuchen, um experimentelle Beweise f\u00fcr die Pr\u00e4vention und Rehabilitation von belastungsinduzierten Myokardverletzungen zu liefern.<\/p>\n

Systematisches und wissenschaftlich fundiertes Bewegungstraining kann positive adaptive Ver\u00e4nderungen des Herzens bewirken. Langfristiges ersch\u00f6pfendes Training kann sich jedoch durch Entz\u00fcndungsreaktionen, oxidative Stressreaktionen, Aktivierung der Zellapoptose und Fibrose nachteilig auf das Herzmuskelgewebe auswirken. Es gibt Forschungsergebnisse, die best\u00e4tigen, dass eine langfristige ersch\u00f6pfende Belastung die oxidative Stressreaktion von Herzmuskelzellen aktivieren und das Apoptoseprogramm vermitteln kann. Der Aktivierungsprozess von ROS und Caspase-3 ist eng miteinander verbunden, was zu mitochondrialer Sch\u00e4digung und mechanischer Dysfunktion des Herzmuskels f\u00fchren kann. Die Freisetzung von Zytokinen und die Infiltration von Neutrophilen, die eine Entz\u00fcndungsreaktion ausl\u00f6sen, k\u00f6nnen die ausl\u00f6senden Faktoren f\u00fcr die Zellapoptose sein, und das Auftreten der Apoptose schafft auch die Voraussetzungen f\u00fcr die Verschlimmerung der Entz\u00fcndungsreaktion im Gewebe. Untersuchungen haben ergeben, dass sich das Expressionsprofil der myokardialen Apoptosegene nach anstrengender k\u00f6rperlicher Bet\u00e4tigung ver\u00e4ndert, wobei die Expression der pro-apoptotischen Gene im Myokard und das Bax\/Bcl-2-Verh\u00e4ltnis signifikant erh\u00f6ht sind. \u00c4hnliche Ergebnisse wurden in diesem Experiment beobachtet, bei dem eine langfristige ersch\u00f6pfende Belastung zu einem signifikanten Anstieg der MDA-, IL-1 \u03b2-, IL-6- und TNF - \u03b1-Spiegel, der Caspase-3- und Bax-Proteinexpression sowie des Bcl-2\/Bax-Verh\u00e4ltnisses im Rattenmyokard f\u00fchrte. SOD, GSH Px-Spiegel und Bcl-2-Proteinexpression waren signifikant reduziert, was darauf hindeutet, dass langfristige ersch\u00f6pfende Bewegung oxidativen Stress und Entz\u00fcndungsreaktionen versch\u00e4rft und die Aktivierung des Rattenmyokardgewebes Apoptose-Programm induziert.<\/p>\n

Die Forschung hat herausgefunden, dass eine \u00fcberm\u00e4\u00dfige sportliche Bet\u00e4tigung \u00fcber verschiedene Wege eine Fibrose des Herzmuskelgewebes ausl\u00f6sen kann, und dass die Aktivierung der Apoptose des Herzmuskelgewebes die Kollagensynthese und den Prozess der Fibrose des Herzmuskels beschleunigen kann. Langfristiges, anstrengendes Training f\u00f6rdert Herzinfarkt und Fibrose, indem es Mikroumgebungssch\u00e4den (Entz\u00fcndung, Zellapoptose usw.) im K\u00f6rper hervorruft. Langfristige Ersch\u00f6pfungs\u00fcbungen k\u00f6nnen bei Ratten durch die Expression von entz\u00fcndungsf\u00f6rdernden Zytokinen wie TNF-\u03b1 und interzellul\u00e4rem Adh\u00e4sionsmolek\u00fcl-1 eine Entz\u00fcndung des Herzmuskelgewebes ausl\u00f6sen, was zu belastungsinduzierten strukturellen Mikrosch\u00e4den des Herzmuskelgewebes und zur Vorhoffibrose f\u00fchrt. Die durch anstrengende k\u00f6rperliche Bet\u00e4tigung ausgel\u00f6ste Reaktion des Myokards auf oxidativen Stress k\u00f6nnte eine weitere Myokardfibrose ausl\u00f6sen, doch fehlen derzeit direkte Beweise. Dar\u00fcber hinaus wurde in Studien festgestellt, dass eine 6-w\u00f6chige anstrengende k\u00f6rperliche Bet\u00e4tigung eine Myokardfibrose und Fibroblastenproliferation ausl\u00f6sen kann, indem das Bax\/Bcl-2-Verh\u00e4ltnis im Herzmuskelgewebe von Ratten hochreguliert und der p38 MAPK\/Smad2\/3-Signalweg aktiviert wird. Dieses Experiment steht im Einklang mit fr\u00fcheren Studien. Ein Tiermodell f\u00fcr belastungsinduzierte Myokardsch\u00e4den wurde mit Hilfe einer langfristigen Ersch\u00f6pfungs\u00fcbung auf dem Laufband erstellt. Die Ergebnisse zeigten, dass Ratten, die einer langfristigen Ersch\u00f6pfungs\u00fcbung unterzogen wurden, eine Hochregulierung von Myokardverletzungsmarkern im Serum, erh\u00f6hten oxidativen Stress, Entz\u00fcndungsreaktionen und Zellapoptose im Myokardgewebe sowie Ver\u00e4nderungen der Gewebemorphologie und Fibrose aufwiesen.<\/p>\n

Gegenw\u00e4rtig fehlt es an Forschungsergebnissen \u00fcber die Interventionswirkung von SF auf trainingsbedingte Myokardverletzungen. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass verschiedene aus Pflanzen gewonnene Flavonoidextrakte pr\u00e4ventive und therapeutische Wirkungen auf belastungsinduzierte Myokardverletzungen haben. In diesem Experiment reduzierten mittlere und hohe Dosen von SF (200, 400 mg\/kg) im Vergleich zur Modellgruppe wirksam die Serum-Marker f\u00fcr Myokardsch\u00e4den bei Ratten. Gleichzeitig zeigte die myokardiale HE-F\u00e4rbung, dass mittlere und hohe Dosen von SF (200, 400 mg\/kg) die morphologische Sch\u00e4digung des Myokardgewebes, die durch das langfristige Ersch\u00f6pfungstraining verursacht wurde, wirksam verringerten. Die antioxidative und entz\u00fcndungshemmende Wirkung von SF ist inzwischen weithin anerkannt, und auch diese Studie best\u00e4tigt die Schlussfolgerungen fr\u00fcherer Untersuchungen. In dieser Studie wurde auch best\u00e4tigt, dass eine Supplementierung mit 200 und 400 mg\/(kg - d) SF den oxidativen Stress, die Entz\u00fcndungsreaktion und die Expression von Markern f\u00fcr Herzmuskelverletzungen im Herzmuskelgewebe wirksam hemmen kann. Im Vergleich zur Modellgruppe kann die Verabreichung von 100 mg\/kg SF auch die Konzentrationen von Entz\u00fcndungsfaktoren und oxidativem Stress im Herzmuskelgewebe von Ratten, die langfristig ersch\u00f6pft trainieren, reduzieren, aber die Wirkung ist nicht signifikant. Die Forschung hat gezeigt, dass der Sanddorn-Wasserextrakt die Apoptose hemmen und die Proliferation menschlicher immortalisierter Keratinozyten f\u00f6rdern kann, w\u00e4hrend er auch an der Regulierung mehrerer nachgeschalteter Apoptose-Signalwege beteiligt ist. Dar\u00fcber hinaus kann die orale Verabreichung von Sanddorn-Polysacchariden (200mg\/kg) die Apoptose von Leberzellen bei M\u00e4usen mit septischen Leberverletzungen hemmen, die Expression von Peroxisom-Proliferator-aktiviertem Rezeptor gamma und Bcl-2 in septischer M\u00e4useleber hochregulieren und die Expression von NF - \u03ba B, Bax und Caspase-3 herunterregulieren.
\nIn dieser Studie wurde festgestellt, dass nach einer SF-Intervention die Expression von Caspase-3- und Bax-Proteinen sowie das Bcl-2\/Bax-Verh\u00e4ltnis im Herzmuskel ersch\u00f6pfter Ratten signifikant anstieg, w\u00e4hrend die Expression des Bcl-2-Proteins signifikant abnahm. Dies beweist, dass SF (100, 200, 400 mg\/(kg - d)) die Apoptosereaktion der Kardiomyozyten hemmen kann, die durch eine langfristige ersch\u00f6pfende Belastung ausgel\u00f6st wird. Die Forschung hat gezeigt, dass die gesamten Flavonoide des Sanddorns die Expression von Proteinen, die mit der Fibrose zusammenh\u00e4ngen, reduzieren k\u00f6nnen, indem sie die entz\u00fcndlichen und oxidativen Stressreaktionen im hypertrophen Narbengewebe des Kaninchenohrs hemmen, wodurch die Effizienz der Fibroblastentransformation im fibrotischen Gewebe reduziert und das Fortschreiten der hypertrophen Narben gehemmt wird. Flavonoid-Wirkstoffe regulieren die Expression des Proteins Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21, hemmen den Transformations-Wachstumsfaktor-\u03b2 1-Signalweg, induzieren eine Downregulation der Expression der myokardialen Fibrosemarker CTGF, Kollagen-I und Kollagen-III und reduzieren dadurch die myokardiale Fibrose, den oxidativen Stress und die Zellapoptose und verbessern letztendlich die Herzfunktion bei M\u00e4usen mit myokardialer Fibrose. \u00c4hnliche Ergebnisse wurden in diesem Experiment erzielt, bei dem eine langfristige anstrengende k\u00f6rperliche Bet\u00e4tigung die Expression von CTGF- und Kollagen-I-Proteinen im Herzmuskelgewebe von Ratten sowie die CVF im Herzmuskelgewebe signifikant erh\u00f6hte. SF (100, 200, 400 mg\/(kg - d)) konnte die Fibrose des Myokardgewebes wirksam hemmen.
\nZusammenfassend zeigt diese Studie, dass eine 6-w\u00f6chige kontinuierliche, ersch\u00f6pfende k\u00f6rperliche Bet\u00e4tigung oxidativen Stress und eine verst\u00e4rkte Entz\u00fcndungsreaktion im Herzmuskelgewebe von Ratten ausl\u00f6st, was zur Apoptose von Herzmuskelzellen und zur Fibrose f\u00fchrt, was wiederum zu einer Sch\u00e4digung des Herzmuskelgewebes f\u00fchrt. SF kann den oxidativen Stress und die Entz\u00fcndungsreaktion im Herzmuskelgewebe von Ratten, die sich langfristig ersch\u00f6pft haben, wirksam lindern, die Apoptose der Herzmuskelzellen und die Fibrose hemmen und somit eine sch\u00fctzende Wirkung auf den Herzmuskel aus\u00fcben.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Mechanism study on the cardioprotective effect of seabuckthorn flavonoids on long-term exhaustion exercise rats Research has confirmed that moderate physical exercise can induce benign changes in the shape, structure, and function of the heart, but long-term exhaustive exercise may have negative effects on the cardiovascular system and even lead to exercise-induced myocardial injury. 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