Vitexin ist eine Flavonoidverbindung mit hohem Weißdorngehalt, die eindeutige pharmakologische Aktivitäten wie Entzündungshemmung und Hemmung der Lipoxygenase aufweist. Seine chemische Formel lautet C21H20O10 mit einem Molekulargewicht von 432,3775 und es erscheint als gelbes Pulver.
Yuan et al. fanden heraus, dass Vitexin über den Sirt1/p53-Signalweg vor ethanolinduzierten Leberschäden schützt. Chen et al. berichteten, dass Vitexin die Kolitis-bedingte Karzinogenese bei Mäusen hemmen kann, indem es die Makrophagenpolarisierung reguliert; Studien im Ausland haben auch ergeben, dass Vitiligo mit oxidativem Stress zusammenhängt. Vitexin kann den MAPK-Nrf2/ARE-Signalweg aktivieren und dadurch die Melanozyten vor oxidativem Stress schützen und die Vitiligo-Symptome verbessern. Wang et al. fanden heraus, dass Vitexin die durch Lipopolysaccharid induzierte Schädigung der Bauchspeicheldrüsenzellen lindern kann, indem es die Freisetzung von HMGB1 hemmt. Es gibt auch Studien, die zeigen, dass Vitexin die Alpha-Glucosidase in der Dünndarm-Bürstenleiste hemmen kann und dadurch den Abbau und die Absorption von Kohlenhydraten verringert. Die Erforschung und Entwicklung von Vitexin ist von großer Bedeutung.
Diabetes (DM) ist eine Stoffwechselerkrankung, die durch Hyperglykämie gekennzeichnet ist. Ihre Prävalenz nimmt weltweit von Jahr zu Jahr zu, und sie ist zur viertwichtigsten Krankheit geworden. Eine überhöhte Blutzuckerkonzentration kann Stoffwechselstörungen im Körper verursachen, die zu Gewebeschäden und Funktionseinschränkungen führen. Diabetes kann je nach Insulinspiegel im Körper in Typ 1 und Typ 2 eingeteilt werden. Typ-1-Diabetes wird durch die Zerstörung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse verursacht, was zu einem gravierenden Mangel an Insulinsekretion führt, so dass Leberglykogen nicht abgebaut und als direkter Energieträger genutzt werden kann. Wenn die Energieversorgung zur Aufrechterhaltung der Lebensaktivitäten im Körper unzureichend ist, werden neutrale Fette im Körper abgebaut, und die Abbauprodukte sind hauptsächlich freie Fettsäuren. Ein übermäßiger Gehalt an freien Fettsäuren kann die Bildung von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) erhöhen. Bei Patienten mit Typ-1-Diabetes führt der übermäßige Gehalt an ROS im Körper zu einer oxidativen Stressreaktion. Oxidative Stressreaktion bezeichnet den Zustand, in dem das antioxidative System im Körper nicht ausreicht, um die Oxidation auszugleichen und zu fördern. Es handelt sich um eine negative Auswirkung der im Körper produzierten freien Radikale, die schwerwiegende Auswirkungen auf die Lebensaktivitäten aller Organismen hat und sogar zu Zellapoptose, Degeneration von Organgewebe und dem Auftreten von Krebs führen kann. Aufgrund des geringen Gehalts an antioxidativen Enzymen in den β-Inselzellen sind diese empfindlicher gegenüber ROS, und wenn sie von ROS angegriffen werden, führt dies zu einer funktionellen Schädigung der β-Inselzellen, einer verstärkten Apoptose der β-Inselzellen, was wiederum zu einem Funktionsausfall der β-Inselzellen und schließlich zur Entstehung von Diabetes führt. Typ-2-Diabetes-Patienten haben die Fähigkeit, Insulin in ihrem Körper zu produzieren, und sogar der Insulingehalt ist höher als bei normalen Menschen.
In dieser Studie wurden Mäusen mit Typ-1-Diabetes vier Wochen lang kontinuierlich verschiedene Dosen von Vitexin verabreicht. Die Aktivitäten der Enzyme SOD, GSH-PX, T-AOC und MDA im Serum und in der Leber der Mäuse wurden ermittelt. Die relative Expression der mRNA der antioxidativen Gene Kupfer-Zink-Superoxiddismutase (SOD 1), Mangan-Superoxiddismutase (SOD 2), Glutathion-Peroxidase 1 (GPX-1) und Glutathion-Peroxidase 4 (GPX-4) im Lebergewebe der Mäuse wurde mit der qRT-PCR-Methode nachgewiesen. Die Auswirkungen dieser Gene auf die Aktivitäten antioxidativer Enzyme und die Expression antioxidativer Gene bei Mäusen wurden auf enzymologischer und genetischer Ebene untersucht.

In dieser Studie wurde festgestellt, dass Vitexin die Blutzuckerkonzentration von Mäusen mit Typ-1-Diabetes senken, die antioxidative Gesamtkapazität T-AOC deutlich erhöhen, die Enzymaktivitäten von SOD, GSH-PX und die Expression der entsprechenden Gene deutlich steigern und den MDA-Gehalt erheblich reduzieren kann.
Blutzucker ist eine wichtige Energiequelle für die Zellen, das Gewebe und die Organe des Körpers. Ayeh et al. fanden heraus, dass Quercetin eine blutzuckersenkende Wirkung hat. Andere Studien haben gezeigt, dass die gesamten Flavonoide von Houttuynia cordata Thunb den Blutzucker bei Mäusen mit Typ-1-Diabetes senken können. Die oben genannten Studien deuten alle darauf hin, dass Flavonoide blutzuckersenkende Wirkungen haben. Die Ergebnisse dieses Experiments zeigen, dass Vitexin die Blutzuckerkonzentration von Mäusen mit Typ-1-Diabetes senken kann, was mit den oben genannten Forschungsergebnissen übereinstimmt. Insulin ist das einzige blutzuckersenkende Hormon im Körper, und sein Gehalt kann zur Beurteilung des Grades der pathologischen Veränderungen bei Diabetes herangezogen werden. Der Gehalt an freien Radikalen ist bei Diabetespatienten höher als bei normalen Menschen. Ein zu hoher Gehalt an freien Radikalen greift die Betazellen der Bauchspeicheldrüse an, was zu einem gravierenden Mangel an Insulin führt, wodurch die Glukose nicht mehr verwertet werden kann und die Blutzuckerkonzentration bei Diabetespatienten ansteigt. Der Grund, warum Vitexin die Blutzuckerkonzentration von Mäusen mit Typ-1-Diabetes senken kann, könnte darin liegen, dass Vitexin freie Radikale im Körper beseitigen und den Angriff freier Radikale auf die β-Zellen der Bauchspeicheldrüse hemmen kann, wodurch der Rückgang des Insulingehalts verringert und die Verwertungsrate von Glukose erhöht wird, um so die hypoglykämische Wirkung zu erzielen und den Glukosegehalt im Körper zu senken.
Ein hoher Zuckerspiegel kann den oxidativen Stress im Körper verstärken, den Gehalt an freien Radikalen erhöhen und die antioxidative Kapazität herabregulieren. Da die Stoffwechselaktivität des Herzens hoch und die antioxidative Kapazität niedrig ist, ist es wahrscheinlicher, dass es zu oxidativen Schäden kommt. Der Gehalt an Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS) und NO ist bei Diabetespatienten deutlich erhöht, was einer der Gründe für die Diabetes-Kardiomyopathie ist. Oxidativer Stress kann die Hämodynamik auf verschiedenen Wegen verändern, die Nieren schädigen und zu einer Nierenfunktionsstörung führen. Ein Übermaß an freien Radikalen kann die Betazellen der Bauchspeicheldrüse angreifen und so eine Schädigung der Bauchspeicheldrüse verursachen. Wenn der Gehalt an freien Radikalen im Körper ansteigt, nehmen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse allmählich ab und der Insulinspiegel sinkt, was zu einer Abnahme der Fähigkeit des Körpers führt, den Glykogenabbau in der Leber zu hemmen, und zu einer Abnahme des Glykogengehalts in der Leber, was zu Leberschäden führt. Darüber hinaus kann ein Übermaß an freien Radikalen den Gehalt an Entzündungsfaktoren erhöhen, das körpereigene Immunsystem schwächen und Milz- und Lungenschäden verursachen. Der Grund, warum Vitexin eine schützende Wirkung auf verschiedene Organe hat, könnte darin liegen, dass Vitexin die Produktion von freien Radikalen im Körper hemmen, den Gehalt an NOS und NO verringern und so das Herz schützen kann. Die Verringerung der freien Radikale kann auch den Angriff auf die Betazellen der Bauchspeicheldrüse schwächen, die Bauchspeicheldrüse schützen und den Insulingehalt erhöhen, die Effizienz der Glukoseverwertung verbessern, die hepatische Glukoneogenese hemmen, den hepatischen Glykogengehalt wirksam erhöhen und somit die Leber schützen. Aufgrund der Abnahme des Gehalts an freien Radikalen im Körper nimmt der Gehalt an Entzündungsfaktoren im Körper allmählich ab, wodurch der Angriff von Entzündungsfaktoren auf die Lunge verringert wird. Da sich das Immunsystem des Körpers allmählich erholt, wird auch die Milz, die an der Immunregulierung beteiligt ist, stark verbessert. Die antioxidative Kapazität wird effektiv erhöht, der oxidative Stress wird reduziert, die Hämodynamik wird verbessert und dadurch werden Nierenschäden reduziert.
Die aktuelle Forschung zeigt, dass die Pathogenese von Diabetes komplex ist und dass die Anhäufung von reaktiven freien Sauerstoffradikalen die antioxidative Kapazität des Körpers verringert. Luo et al. fanden heraus, dass Vitexin die Bildung von freien Radikalen hemmen kann. Die Ergebnisse dieses Experiments zeigten, dass Vitexin die Aktivitäten der Enzyme SOD, GSH-PX und T-AOC im Serum und in der Leber deutlich erhöhen und den MDA-Gehalt senken kann. Die Gründe dafür können auf mehrere Faktoren zurückzuführen sein. Erstens können freie Radikale mit den phenolischen Hydroxylgruppen im Vitexin reagieren, um freie Radikale zu bilden. Aufgrund seiner stabilen Eigenschaften wird die Kettenreaktion der freien Radikale unterbrochen und die antioxidative Kapazität des Körpers wird verbessert. Zweitens kann ein Übermaß an freien Radikalen eine Lipidperoxidation verursachen, die zu einem Anstieg des MDA-Gehalts führt. Das Vitexin kann die Lipidperoxidation hemmen, wodurch der MDA-Gehalt im Serum und in der Leber gesenkt und die antioxidative Funktion des Körpers gestärkt wird. Der dritte Grund ist die Existenz der Fenton-Reaktion (Fe2++H2O2 → Fe3++- OH+- OH -) in den Zellen. Vitexin kann eine Komplexierungsreaktion mit Fe2+ eingehen, und die Komplexierungsstelle befindet sich zwischen 4-Carbonyl- und 5-Hydroxygruppen. Die Komplexbildung mit Fe2+ kann die Entstehung von - OH wirksam reduzieren, komplexe Ausfällungen bilden, freie Radikale reduzieren und die antioxidative Kapazität des Körpers verbessern. Vitexin kann die Enzymaktivitäten von SOD, GSH-PX und T-AOC in der Leber und im Serum von Mäusen mit Typ-1-Diabetes erhöhen, den MDA-Gehalt reduzieren und die antioxidative Kapazität des Körpers effektiv verbessern. Die antioxidative Aktivität der antioxidativen Enzyme ist eng mit ihrer Genexpression verbunden.
Der Grad der Oxidation im Körper übersteigt seine Fähigkeit, Oxide zu beseitigen, und die Stabilität des Oxidations- und Antioxidationssystems wird gestört, was zu oxidativen Schäden führt. Bei geringem oxidativem Stress werden die antioxidativen Proteine des Körpers durch die cis wirkenden Elemente der Antioxidant Response Elements (ARE) oder der Electrophilic Response Elements (EpRE) aktiviert. ARE können die Reaktion der antioxidativen Enzyme auf oxidativen Stress im Körper auf der Transkriptionsebene regulieren. Unter normalen physiologischen Bedingungen bindet der mit dem Kernfaktor E2 verwandte Faktor 2 (Nrf2) an das Kelch-ähnliche ECH-assoziierte Protein-1 (Keap1) im Zytoplasma, und seine Aktivität wird gehemmt. Es wird durch Ubiquitin-Protease abgebaut, um die geringe Transkriptionsaktivität von Nrf2 unter physiologischen Bedingungen aufrechtzuerhalten. Befindet sich die Zelle in einem oxidativen Stresszustand, wird das ursprünglich gebundene Nrf2 von Keap1 abgekoppelt, und das aktivierte Nrf2 dringt in den Zellkern ein und bildet ein Dimer mit kleinen Maf-Proteinen, wodurch es ARE-Elemente erkennt und an diese bindet und die Transkription nachgeschalteter Gene aktiviert. Infolgedessen wird die Transkriptionsaktivität der antioxidativen Enzyme im Körper reduziert. Die Transkription wird verbessert, wodurch oxidative Schäden im Körper ausgeglichen werden.
In diesem Experiment stieg die Expression der vier antioxidativen Gene SOD-1, SOD-2, GPX-1 und GPX-4 in der Leber von Mäusen mit Typ-1-Diabetes nach vierwöchiger Verabreichung von Vitexin über den Magen deutlich an, was zwei Gründe haben könnte. Einerseits kann der schwere oxidative Stress im Körper von Mäusen mit Typ-1-Diabetes dazu führen, dass das antioxidative System des Körpers nicht ausreicht, um den Angriff freier Radikale auszugleichen, was zu schweren oxidativen Schäden an den Zellen führt. Das körpereigene antioxidative System reicht nicht aus, um freie Radikale zu beseitigen. Vitexin kann nicht nur freie Radikale im Körper eliminieren, sondern auch Komplexe mit Metallionen bilden, die oxidative Schädigung der Zellen durch freie Radikale und Metallionen reduzieren, die nukleare Translokation von Nrf2 fördern und Nrf2 erhöhen und dann die Expression der Gene SOD-1, SOD-2, GPX-1 und GPX-4 in der Leber von Mäusen mit Typ-1-Diabetes steigern. Andererseits kann der Rückgang der SOD-, GSH-PX- und T-AOC-Enzymaktivitäten bei Mäusen mit Typ-1-Diabetes zu einem Anstieg der freien Radikale im Körper führen, was zu oxidativen Schäden an den Zellen, einer unzureichenden Energieversorgung des mitochondrialen Systems und einer blockierten DNA- und RNA-Transkription führt, wodurch die Expression von antioxidativen Genen in der Leber der erkrankten Mäuse deutlich reduziert wird. Da Vitexin die Funktion hat, freie Radikale in vivo zu fangen, verbesserte sich nach der intragastrischen Verabreichung die DNA- und RNA-Transkription in Mäusezellen, und die Expressionsniveaus der Gene SOD-1, SOD-2, GPX-1 und GPX-4 in der Leber von Mäusen mit Typ-1-Diabetes wurden erhöht. Deng et al. fanden heraus, dass Quercetin die Kerntranslokations-Expression von Nrf2 in menschlichen primären Leberzellen, die mit Ethanol inkubiert wurden, aktivieren kann. Ganesan et al. fanden heraus, dass Vitexin die Insulinsekretion verbessert, indem es Schlüsselproteine aktiviert, die an der Regulierung der Apoptose in Betazellen beteiligt sind, darunter NF κ B und Nrf2. Die oben genannten Forschungsergebnisse stimmen mit den Ergebnissen dieses Experiments überein.
Die Ergebnisse zeigten, dass Vitexin die Aktivitäten von SOD, GSH-PX und T-AOC-Enzymen im Serum und in der Leber von Mäusen mit Typ-1-Diabetes signifikant erhöhen und den MDA-Gehalt reduzieren konnte. Die Expression der Gene SOD-1, SOD-2, GPX-1 und GPX-4 in der Leber von Mäusen mit Typ-1-Diabetes wurde signifikant hochreguliert. Abschließend lässt sich sagen, dass Vitexin oxidative Schäden bei Typ-1-Diabetes verbessern kann und eine gute antioxidative Wirkung hat.