Ginsengwurzel-Extrakt erhöht das Autophagie-Niveau von Makrophagen RAW264.7 und verbessert ihre Proliferation und phagozytische Fähigkeit
Makrophagen sind eine der wichtigsten angeborenen Immunzellen im Körper und haben verschiedene Funktionen wie Phagozytose, Antigenpräsentation, Immunabwehr und Entzündungsregulierung. Makrophagen erkennen vor allem Rezeptoren und Krankheitserreger anhand ihrer exprimierten Muster und aktivieren entsprechende Moleküle, wodurch sie Krankheitserreger verschlingen.

Die Autophagie ist ein Prozess, der die Homöostase des Körpers aufrechterhält. Er kann zytoplasmatische Proteine oder Organellen verschlingen und sie in Vesikel einkapseln, die dann mit Lysosomen zu Autolysosomen verschmelzen. Diese Lysosomen bauen den Inhalt, den sie enthalten, ab und erfüllen so die Stoffwechselbedürfnisse der Zelle und die Erneuerung bestimmter Organellen. Die Autophagie spielt eine wichtige Rolle bei der Phagozytose der Makrophagen, der Antigenpräsentation, der Regulierung der Immunantwort und der Entzündungsreaktion. Der Rückgang der Autophagie-Funktion von Makrophagen kann ihre Phagozytosefunktion beeinträchtigen. Ginseng hat eine immunstärkende Wirkung, die sich in verschiedenen Aspekten wie der Bildung spezifischer Antikörper, der Lymphozytenproliferation und der gesteigerten Phagozytosefähigkeit von Makrophagen widerspiegelt. In diesem Artikel wird Ginsengwurzel-Extrakt verwendet, um auf Makrophagen RAW264.7 einzuwirken, und seine Auswirkungen auf das Autophagie-Niveau, die Proliferationsfähigkeit und die phagozytische Fähigkeit von Makrophagen untersucht, was eine theoretische Grundlage für weitere Forschungen über Ginsengwurzel-Extrakt bietet.

Die Proliferation ist die Voraussetzung und Grundlage dafür, dass sich Immunzellen in verschiedene funktionale Phänotypen differenzieren und entsprechende Rollen bei der Immunantwort spielen können, während die Phagozytose ein wichtiges Mittel für Makrophagen und andere phagozytische Zellen ist, um exogene pathogene Mikroorganismen und endogene alternde und tote Zellen zu beseitigen. In dieser Studie kann eine bestimmte Konzentration von Ginsengwurzel-Extrakt die Makrophagenproliferation signifikant fördern und ihre phagozytische Fähigkeit verbessern, was darauf hindeutet, dass Ginsengwurzel-Extrakt eine Immunregulierung durch Förderung der Makrophagenproliferation und Verbesserung der phagozytischen Fähigkeit der Makrophagen erreichen kann.

Die Autophagie ist ein konservierter zellulärer Abbaupfad. Die Autophagie nutzt Lysosomen, um geschädigte Organellen und großmolekulare Substanzen abzubauen, und die dabei entstehenden Aminosäuren und kleinmolekularen Substanzen werden wiederverwendet, wodurch ein intrazellulärer Materialkreislauf und ein ökologisches Gleichgewicht erreicht werden. Wenn die Autophagie einsetzt, hydrolysiert das zytoplasmatische LC3 ein kleines Peptid und bildet LC3-I. LC3-I bindet sich an PE, um eine Autophagosomenmembran (d. h. LC3-II) zu bilden. Daher kann die Größe des LC3-II/I-Verhältnisses das Ausmaß der Autophagie abschätzen. Bei der Autophagie in Säugetierzellen sind der LC3-Gehalt in der Zelle und die Umwandlung von LC3-I in LC3-II deutlich erhöht. Das mit der Autophagie verwandte Protein 7 (Atg7) kann die Bildung von autophagischen Lysosomen und den Abbau von beschädigten Mitochondrien während der Autophagie fördern.

AMPK/mTOR und Akt/mTOR sind zwei klassische Autophagie-Signalwege. Die Adenosin-aktivierte Proteinkinase (AMPK) ist eine Serin/Threonin-Kinase, die bei Aktivierung (Phosphorylierung) die mTOR-Aktivität hemmen und das zelluläre Autophagie-Niveau erhöhen kann. Die Proteinkinase B (Akt oder PKB) ist ebenfalls eine Serin/Threonin-Proteinkinase, die mit der Phosphatidylinositol-abhängigen Proteinkinase 1/2 synergieren kann, um die Bindung von Phosphatidylinositoltriphosphat an sich selbst zu fördern. Akt wird aus dem Zytoplasma zur Plasmamembran übertragen und aktiv (phosphoryliert). Nach der Aktivierung kann Akt das nachgeschaltete Protein mTOR (phosphoryliert) aktivieren und dadurch den Prozess der Autophagie hemmen.

Die Forschungsergebnisse zeigten, dass die Expression von Atg7- und LC3-Proteinen in RAW264.7-Makrophagen zunahm, während die Expression von p-AKT und p-mTOR abnahm und die Phosphorylierungsstufe von AMPK anstieg. Die Unterschiede im Vergleich zur Kontrollgruppe waren statistisch signifikant. Der Extrakt aus der Ginsengwurzel ist an der Vermittlung der Autophagie-Reaktion von RAW264.7-Makrophagen über mehrere Wege beteiligt. Die Autophagie spielt eine wichtige Rolle für das Funktionieren von Makrophagen. Durch die Regulierung des Autophagie-Niveaus durch Autophagie-Regulatoren kann die Wirkung von Ginsengwurzel-Extrakt auf die Funktion von Makrophagen RAW264.7 verstärkt oder neutralisiert werden.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Ginsengwurzel-Extrakt die Proliferation von RAW264.7-Makrophagen fördern, ihre phagozytische Funktion verbessern und das Autophagie-Niveau von RAW264.7-Makrophagen durch AMPK/mTOR- und AKT/mTOR-Signalwege erhöhen kann, die miteinander korreliert sind. Diese Studie bietet eine theoretische Grundlage für die Anwendung von Ginsengwurzel-Extrakt in zellulären Autophagie und Immunregulation, aber der molekulare Mechanismus seiner Wirkung muss noch weiter untersucht werden.